Фетопатии это повреждение эмбриона или плода

Обновлено: 07.07.2024

Аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникать в результате воздействия повреждающего фактора в различные периоды онтогенеза.

Гаметопатии и бластооатин обусловлены изменениями генетического аппарата, а также могут возникать в процессе созревания половых клеток, во время оплодотворения или в начальных стадиях дробления оплодотворенной клетки (первые 15 сут) под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, патология беременности, экстра генитальные и инфекционные заболевания матери и др.). Причиной наследственных заболеваний и нарушений внутриутробного развития обычно являются мутации в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) или их предков (унаследованные мутации).

Конечный результат бластопатий – пустой зародышевой мешок и сросшиеся близнецы. Большая часть беременностей при гаметопатиях и бластопатиях прерывается через 3-4 нед после повреждения или гибели зародыша.

Эмбриопатии возникают в период с 16-го дня по 10-ю неделю после оплодотворения. В этот период образования зачатков всех важных органов (органогенез) происходит усиленный процесс дифференцировки клеток и тканей; зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов. Под их влиянием возникают пороки развития (истинные уродства), задержка развития или гибель зародыша. Беременность нередко завершается выкидышем, рождением ребенка с уродствами или мертворождением.

Фетопатии – заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности до рождения. В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Проявления ранних фетопатии обусловлены тем, что в этот период гестации происходит активное развитие органов плода и в основном завершается тканевая дифференцировка. Пороки развития (псевдотератогенный эффект) возникают в тех случаях, если образование той или иной системы либо органа не закончилось к концу I триместра беременности (микроцефалия, гидроцефалия и др.), или возникают под воздействием механических внутренних факторов (сдавление, перетяжка конечностей амниотическими тяжами). Наиболее характерны замедленное развитие (синдром задержки роста плода, гипоплазия органов), функциональные нарушения (углеводного обмена, ферментная недостаточность). С 20-24-й недели гестации плод приобретает способность отвечать воспалительной реакцией организма на возможные воздействия. В позднем феталъном периоде по мере созревания плода его реакция на действие вредных факторов близка к таковой в постнатальном периоде.

Инфекционные фетопатии возникают под влиянием любого инфекционного агента (от вирусов до простейших и грибов) и имеют тенденцию к генерализации процесса, приводя к специфическим изменениям в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, герпетические инфекции).

Неинфекционные фетопатии (гипотрофия и гипоксия) развиваются в результате плацентарной недостаточности и обменных нарушений у плода при патологии беременности и экстрагенитальных заболеваниях (особенно при их обострениях во время беременности). К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий, фибробластоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатии.

Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих клинико-морфологических особенностей:

1. изменение параметров длины и массы тела (увеличиваются или, чаще, уменьшаются);

2. отставание морфологического и функционального созревания органов (ЦНС, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы, печени);

3. преобладание в процессах регенерации гипертрофии и гиперплазии элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани;

4. инфекционные и токсические фетопатии сопровождаются выраженными геморрагическим диатезом и гепатоспленомегалией.

Помимо общих черт, характерных для фетопатии, следует выделить некоторые специфические особенности поражения плода при часто встречающихся заболеваниях.

Диабетическая фетопатия (см. раздел 12.8).

Для тиреотоксической фетопатии, которая развивается при тяжелой форме диффузного токсического зоба, характерны крупные размеры плода (макросомия). У 60 % плодов наблюдаются органические и функциональные нарушения: пороки развития (у 19 %), стойкие нарушения деятельности нервной системы и щитовидной железы. Развитие врожденного зоба обусловлено как заболеванием матери, так и приемом в период гестации тиреостатических препаратов типа тиоурацила.

Лечение. При отклонениях от нормального развития зародыша и плода лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей эмбриоили фетопатию.

Профилактика. Она связана с преи антенатальной охраной плода новорожденного и должна быть направлена на выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности (предгравидарная подготовка, профилактика обострений заболевания во время беременности, квалифицированное применение медикаментов), профилактику патологии беременности и родов.

Диабетическая фетопатия у младенцев, которые родились от женщин с сахарным диабетом, является распространенным осложнением. Диагностировать данное состояние можно еще во время вынашивания. Женщины, которые страдают диабетом, перед планированием беременности должны тщательно обследоваться, а при получении клинических рекомендаций строго их соблюдать.

Диабетическая фетопатия – что это?

Диабетической фетопатией называется состояние, при котором у ребенка в период внутриутробного развития появляются осложнения. Они спровоцированы повышенным уровнем сахара в крови беременной женщины. Чаще всего это происходит при латентном сахарном диабете или плохо компенсированной болезни.

Патогенез заболевания изучен давно, поэтому врачи без затруднений определяют фетопатию уже после первого триместра беременности. Смертность новорожденных с этой патологией значительно выше, чем у обычных детей после рождения. Поэтому важно уделять особое внимание женщинам с сахарным диабетом и тем, кто имеет склонность к данному заболеванию.

Фетопатия у новорожденного не считается самостоятельной патологией. Это состояние представляет целый симптомокомплекс нарушений в организме ребенка. Для женщин с сахарным диабетом первого типа риск развития врожденных патологий у будущего малыша превышен в 4 раза, чем среднестатистическое значение для популяции.

Причины развития

В развитии патогенеза фетопатии особое значение принимает состояние здоровья матери. У женщин встречаются разные формы сахарного диабета. Больше всего ребенок страдает при диабете первого типа. У матерей новорожденных с фетопатией в 80% случаев диагностировался гестоз второй половины беременности. До 10% женщин страдали сахарным диабетом второго типа. Первый диагностировался в половину реже.

Первый тип сахарного диабета оказывает неблагоприятное воздействие на развитие плода, вызывая его страдания на протяжении всей гестации. Отрицательное влияние болезни начинается со второго триместра и продолжается до родов.

Биологические и химические процессы в организме обеспечивают поступление питательных веществ, витаминов и минералов к ребенку от матери. Вместе с остальными веществами эмбрион получает глюкозу. В норме она составляет не более 20% от общего количества, содержащегося в материнском организме. На ранних сроках беременности из-за установления нового гормонального фона происходит снижение выработки сахара. Если женщина ранее использовала инсулин, то можно заметить снижение потребности в нем. Когда в матке формируется плацента, обмен веществ между мамой и малышом происходит непосредственно через кровь. В организм будущего ребенка поступает сахар, а инсулин отсутствует. Это приводит к избыточному содержанию глюкозы, что ведет к неблагоприятным последствиям.

Характерные признаки

Симптомы фетопатии определяются у новорожденного сразу. Яркость клинической картины позволяет своевременно принять меры для нормализации состояния младенца.

Последствия фетопатии для детей после рождения могут быть связаны с нарушением минерального обмена. Нередко у них диагностируются неврологические отклонения.

Симптомы на УЗИ

В течение гестационного срока женщина не менее трех раз посещает кабинет ультразвуковой диагностики. Во время обследования специалист оценивает параметры эмбриона, его активность, развитие и прочие критерии. Важно, чтобы они соответствовали сроку гестации и не вызывали опасений.

Диабетическая фетопатия не возникает внезапно. Данное состояние можно определить задолго до рождения ребенка.

Ранняя диагностика позволяет подготовиться к рождению малыша с патологией и по возможности уменьшить неблагоприятное влияние глюкозы еще во время вынашивания.

Для младенца с фетопатией характерно обнаружение несоответствия установленному сроку беременности. При ультразвуковом обследовании видно, что ребенок имеет большой вес. Этот признак указывает на избыточное поступление глюкозы. При измерении окружности живота и головы определяются завешенные параметры, не укладывающиеся в стандартные нормы. У женщин с сахарным диабетом частым осложнением беременности бывает многоводие.

Реже бывает противоположный механизм развития осложнений. При избыточном использовании инсулина или неправильно рассчитанной дозе в начале беременности женщина сталкивается с задержкой развития эмбриона. Это происходит из-за малого объема поступающей глюкозы.

Методы коррекции

Если диагноз определен еще на этапе беременности, женщина должна пройти расширенное обследование. На основании полученных результатов регулируется доза инсулина и даются индивидуальные клинические рекомендации. Важным моментом, принимающим участие в нормализации показателей глюкозы, является питание. Ошибочно полагать, что уровень сахара повышается только от употребления сладкого.

Для женщин, вынашивающих ребенка с диабетической фетопатией, требуется подбор особого рациона и соблюдение правил питания на протяжении всего гестационного срока.

После рождения младенца врачи оценивают тяжесть его состояния. При необходимости принимаются следующие меры:

вводится раствор глюкозы перорально или внутривенно – зависит от состояния малыша;
назначаются препараты магния и кальция для капельного введения с целью нормализации минерального обмена;
обработка кожных покровов ультрафиолетом или фототерапия рекомендуется при пожелтении эпидермиса и слизистых оболочек.

В дальнейшем ребенок должен регулярно обследоваться врачами. В первый год жизни анализ на сахар необходимо сдавать не реже одного раза в месяц. Это нужно для того, чтобы своевременно выявить развитие сахарного диабета и принять меры для его коррекции.

Прогноз для ребенка

При своевременной диагностике и проведении коррекционных мероприятий прогноз для ребенка благоприятный. Однако у детей с диабетической фетопатией на протяжении всей жизни сохраняется повышенный риск развития сахарного диабета. Поэтому особое внимание родители должны уделять его рациону питания и общему состоянию здоровья. Не следует игнорировать назначенные визиты к врачу. По возможности рекомендуется иметь домашний глюкометр, чтобы держать под контролем уровень глюкозы в разные периоды жизни.

При развитии сахарного диабета придерживаться здорового образа жизни и принимать назначенные медикаменты необходимо неукоснительно.

Основой профилактики диабетической фетопатии считается рациональный подход к новому состоянию и общему самочувствию. Если сахарный диабет диагностирован у женщины давно, перед планированием беременности необходимо пройти обследование и убедиться, что на данный момент нет противопоказаний для зачатия. Во время вынашивания следует соблюдать врачебные рекомендации, проходить скрининги и сдавать анализы. При беременности важно постоянно следить за уровнем глюкозы в крови и при необходимости корректировать дозы принимаемых лекарственных средств.

Видео

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Прежде чем родить ребенка, спросите себя: готовы ли вы смотреть один и тот же мультик на повторе в течение ближайших 5–6 лет?

Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом (СД) или гестационным диабетом. Основные симптомы у новорожденных — избыточная масса тела, дыхательные расстройства, врожденные аномалии развития и стойкое снижение сахара в крови. Диагностика включает общеклинические и биохимические анализы, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентген органов грудной клетки. Лечение симптоматическое, включает в себя инфузионную терапию, введение растворов глюкозы, электролитов, дыхательную поддержку, фототерапию.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Диабетическая фетопатия плода развивается, если уровень сахара у беременной стабильно выше 5,5 ммоль/л. Риск формирования ДФ зависит от тяжести и степени компенсации диабета у матери. Чаще всего декомпенсированным течением сопровождается инсулинозависимый СД (1-го типа), реже ‒ инсулинонезависимый диабет (2-го типа). В ряде случаев ДФ развивается на фоне транзиторного диабета беременных (гестационного СД).

Если первые два вида диабета – это хронические состояния, существующие независимо от беременности, то гестационный СД дебютирует после 20-й недели гестации. Вероятность ДФ повышается у детей, матери которых имеют факторы риска:

Также играет роль верно подобранная схема сахароснижающих препаратов. Причем важна не только дозировка, но и режим приема лекарства женщиной, своевременная коррекция схемы в зависимости от течения беременности, соблюдение диеты, приверженность к лечению.

Патогенез

В основе диабетической фетопатии ‒ дисбаланс в маточно-плацентарно-плодовой системе. Запускается каскад гормональных реакций, которые оказывают патологическое влияние на рост и развитие будущего младенца. На фоне материнской гипергликемии глюкоза транспортируется к плоду в количестве, превышающем его потребности. Поскольку инсулин не проникает через плаценту, поджелудочная железа плода начинает активно продуцировать собственный гормон. Гиперинсулинизм плода стимулирует гиперплазию тканей.

Как результат, возникает макросомия (крупные размеры плода) с диспропорциональным отложением жира, увеличением сердца, печени, надпочечников. Но активность этих органов у плода низкая вследствие функциональной незрелости. То есть рост систем организма опережает их функциональное развитие. Высокие темпы роста требуют большего потребления кислорода тканями. Так развивается хроническая кислородная недостаточность.

Гиперинсулинизм тормозит дозревание ЦНС и легких. Поэтому с первых суток жизни у младенца развиваются дыхательные и неврологические расстройства. Если избыточное поступление глюкозы происходит в первом триместре беременности, то под влиянием гипергликемии у плода формируются пороки развития.

Симптомы диабетической фетопатии

Различают несколько симптомокомплексов заболевания. Клиника зависит от сроков развития диабетической фетопатии. Поражение до 12-ти недель гестации вызывает врожденные аномалии, задержку внутриутробного развития, гибель плода. Такое состояние называют диабетической эмбриофетопатией. Поражение после 12-й недели провоцирует полисистемную недостаточность, эндокринные нарушения, макросомию.

Дети с диабетической фетопатией в 2/3 случаев рождаются с избыточной массой тела. Это крупные (свыше 4 кг) или гигантские (свыше 5 кг) плоды. Макросомия влечет за собой родовой травматизм, поэтому нередко сочетание ДФ с асфиксией, переломами ключицы, внутричерепными кровоизлияниями. Треть новорожденных на фоне диабетической фетопатии имеют задержку физического развития. Их масса, длина, окружность груди и головы ниже среднестатистических.

Характерный внешний вид младенцев: лицо одутловатое, шея короткая и толстая, багровый колорит кожи. При осмотре отмечается увеличение печени и селезенки, отеки конечностей, нарушение ритма сердца. Несмотря на внушительные размеры, функционально дети напоминают недоношенных. Это связано с незрелостью тканей на фоне ускоренного развития. Такие новорожденные вялые, со сниженным мышечным тонусом, угнетенными рефлексами.

В периоде неонатальной адаптации типично затяжное течение желтухи, синдром угнетения ЦНС. Часто возникают проблемы со вскармливанием, дети быстро теряют первоначальный вес и долго его восстанавливают. Сразу после рождения могут развиться респираторные нарушения, сопровождаемые одышкой, кислородозависимостью. В 25% случаев диагностируется кардиопатия с сердечной недостаточностью.

Из-за повышенного внутриутробно уровня инсулина несколько суток после рождения сохраняется гипогликемия. Клинически она проявляется апатией, сонливостью, отказом от еды. При тяжелой гипогликемии формируется судорожная готовность, развиваются судороги. Типичные аномалии развития: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или недоразвитие крестцового и копчикового отделов позвоночника), пороки сердца, аплазия почек, удвоение мочеточников.

Осложнения

Примерно у 25-30% младенцев с явлениями диабетической фетопатии отмечаются неврологические дисфункции в будущем. Из них 2-3% детей имеют такие тяжелые патологии, как ДЦП, эпилепсия. Треть новорожденных угрожаемы по нарушению углеводного обмена, у 2% развивается ювенильный сахарный диабет. Функциональные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы сохраняются у половины детей с ДФ.

Диагностика

Диагностика диабетической фетопатии при наличии характерных признаков не составляет большой сложности. Патология может быть заподозрена уже на сроке 22- 24 недели при проведении УЗИ плода. Окончательный диагноз устанавливают в родильном доме на основании данных осмотра и обследования. Алгоритм диагностических мероприятий:

Сбор материнского анамнеза. Имеются данные за сахарный диабет, гестационный диабет или нарушение толерантности к глюкозе во время последней гестации. Беременность протекает на фоне гестоза, плацентарной недостаточности. Характерны чередования эпизодов гипогликемии с гипергликемией.
Антропометрияноворожденного. Производится измерение массы, длины тела, окружностей головы и груди. Обычно полученные цифры выше среднестатистических по специальным оценочным таблицам. По педиатрическим перцентильным графикам антропометрические показатели новорожденных с ДФ выходят за 90-й перцентиль.
Клинический осмотр. У новорожденного типичный вид: излишнее отложение жира на туловище, относительно короткие конечности. Лицо ребенка лунообразное, кожа багрового цвета. Пальпаторно определяется увеличение печени, селезенки, при перкуссии расширены границы сердечной тупости. Развивается клиника дыхательной недостаточности (учащение ЧД, раздувание крыльев носа). При осмотре могут быть заподозрены или выявлены врожденные пороки.
Лабораторные данные. Характерный признак ДФ — гипогликемия (глюкоза ниже 2,6-2,2 мМоль/л). Она появляется с первых часов жизни и сохраняется на протяжении 3-х суток и более. Также отмечаются полицитемия (увеличение уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита), снижение кальция и магния в крови.
Инструментальное обследование. ЭКГ, УЗИ сердца — данные за гипертрофию миокарда, кардиопатию или порок сердца. Рентгенография ОГК — увеличение размеров сердца, при сопутствующей недоношенности — данные за болезнь гиалиновых мембран.

Обычно диагноз устанавливает неонатолог, по необходимости к оценке состояния новорожденного подключается детский эндокринолог. В ходе обследования ДФ дифференцируют с транзиторной гипогликемией, синдромом Беквита-Видемана. Если у новорожденного на первый план выходят нарушения дыхания, то нужно исключить врожденную пневмонию, сепсис.

Лечение диабетической фетопатии

Реанимационные мероприятия

Если ребенок с ДФ рождается в состоянии асфиксии, в первую очередь требуется проведение реанимационного пособия. Производится санация ротоглотки, носоглотки, вспомогательная вентиляция мешком и маской, подача кислорода. Если состояние младенца не улучшается, то проводится интубации трахеи и искусственная вентиляция легких аппаратом. Если на фоне асфиксии возникает брадикардия, начинают непрямой массаж сердца, вводят внутривенно раствор адреналина.

Новорожденные с признаками диабетической фетопатии функционально незрелые, поэтому при уходе за ними руководствуются принципами выхаживания недоношенного ребенка:

перевод в палату/отделение патологии новорожденных;
профилактика переохлаждения (кувез, столик с подогревом);
вскармливание альтернативными методами (из бутылочки, через желудочный зонд). Для кормления используется материнское молоко, при его отсутствии — адаптированная молочная смесь.

Симптоматическое лечение

Терапия диабетической фетопатии посиндромная. Так как симптомы очень вариабельны, то и схема терапии индивидуальна. Основная проблема детей при диабетической фетопатией — гипогликемия. Для ее коррекции используют растворы глюкозы — 10% или 12,5%. Вводят глюкозу струйно и в виде длительной инфузии. При неэффективности такой схемы терапии подключают антагонисты инсулина (глюкагон, гидрокортизон).

Коррекцию гипогликемии проводят под постоянным мониторингом сахара крови. Важно поддерживать его на уровне выше 2,6 ммоль/л. При нарушениях концентрации электролитов крови внутривенно вводят растворы 10% глюконата кальция и 25% сульфата магния.

При полицитемии проводят инфузионную терапию или частичное заменное переливание крови. Желтуху лечат с помощью ламп фототерапии. Дыхательные расстройства в зависимости от тяжести требуют кислородотерапии или ИВЛ. При кардиомиопатии, сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Седативные препараты используют для купирования судорог.

Хирургическое лечение применяется для коррекции врожденных пороков развития. Исходя из вида аномалии и состояния ребенка, вмешательство проводится экстренно или планово. Чаще всего выполняются операции по поводу пороков сердца.

Прогноз и профилактика

Прогноз у детей с диабетической фетопатией без врожденных пороков, как правило, благоприятный. До 4-го месяца жизни признаки ДФ исчезают без последствий. Однако у детей сохраняется риск развития нарушений жирового и углеводного обмена, неврологических отклонений. Поэтому 1 раз в год рекомендуется проведение глюкозотолерантного теста, консультация детского невролога и эндокринолога.

Профилактика диабетической фетопатии — выявление беременных с разными типами диабета. Ведение беременности осуществляется совместно с эндокринологом. Важна адекватная коррекция сахара крови у будущей мамы. Родоразрешение предпочтительнее в перинатальных центрах или специализированных роддомах.

4. Дети от матерей с сахарным диабетом. Сахарный диабет у новорожденных. Клинические рекомендации/ Солодкова И. В. - 2016.

Всем женщинам с диабетом, которые уже задумались о рождении ребенка, следует разобраться не только в нюансах компенсации во время беременности, но и изучить развитие возможных патологий у малыша. Диабетическая фетопатия - не такая уж и редкость. В среднем около 30% малышей рождаются с признаками фетопатии (статистика для матерей с сахарным диабетом). Не следует бояться такого диагноза, а вот вооружится знаниями и тщательно подготовится - необходимо.

Диабетическая фетопатия – патология, которая развивается у уже сформированного малыша (с 9 недели), в результате влияния плохо контролируемого сахарного диабета у матери.

Признаки диабетической фетопатии у ребенка

Макросомия — увеличение массы тела малыша (более 4000 кг), с избытком подкожной жировой клетчатки, особенно в области животика и груди.
Отечность мягких тканей.
Увеличение органов — сердца, печени и селезенки.

Стоит отметить, что крупный ребенок не обязательно страдает диабетической фетопатией. Диагноз ставят на основании нескольких симптомов вкупе.

Заподозрить патологические изменения может врач УЗИ на сроке 10-14 недель беременности. Если появились предвестники болезни, матери следует скорректировать образ жизни, а врачам быть внимательнее в период родов, а также сразу после.

Результаты ультразвукового исследования не обязательно свидетельствуют о патогенезе. Диагноз подтвердится или нет после родов, когда врач неонатолог осмотрит ребенка.

Что это значит для матери и ребенка

Если в период беременности врачи заподозрили изменения, нужно пересмотреть качество компенсации и образ жизни.
Схема развития диабетической фетопатии следующая: глюкоза из крови матери через плаценту поступает малышу, что приводит к чрезмерной секреции инсулина его поджелудочной, а инсулин стимулирует увеличение и депонирования жировой ткани. В итоге масса тела ребенка увеличивается, а жир откладывается не только подкожно, но и в области между органами.
Увеличение размеров ребенка повышает риск травм для него и матери в период родов. Кроме того, в первые часы после рождения для малыша существует риск затруднение дыхания и гипогликемии (когда пуповину перерезают, останавливается подача глюкозы). Это задача акушера-гинеколога и неонатолога - проявить больше внимания и заботы, чтобы свести все риски к минимуму.

Для деток, которые родились с диабетической фетопатией повышается риск предрасположенности к ожирению, гипертензии и сахарному диабету 2 типа в будущем. Зная это, родителям следует прививать привычки здорового образа жизни с самого детства: приучать ребенка к спорту, тщательно относиться к качеству питания, его сбалансированности и обще потребляемой энергетической ценности.

Стоит ли боятся диабетической фетопатии?

Патология у новорожденного повышает риски различных болезней, но не означает их неизбежность. Подозрение отклонений или постановка диагноза диабетической фетопатии является скорее важным предупреждением для матери и врачей.
Не бойтесь и не паникуйте, если услышите о наличии признаков. В ваших силах повлиять на процесс развития.

Главное, не бойтесь и не паникуйте. С холодной головой предпринимайте все необходимые действия для компенсации диабета, задавайте врачам все волнующие вас вопросы не стесняясь и прививайте вашему ребенку правильные привычки и любовь к активному образу жизни. Тогда ваш малыш будет расти здоровеньким и веселеньким!

Читайте также: