Как поликистоз влияет на плод

Обновлено: 05.07.2024

СПКЯ (синдром Штейна-Левенталя) — это патологическое состояние, при котором в яичниках появляются множественные кистозные полости, заполненные жидкостью. Заболевание часто становиться причиной нарушения репродуктивной функции женщины, вызывает развитие бесплодия, поэтому требует обязательного лечения. Распространенность СПКЯ высокая — болеет каждая пятая женщина.

Стаж работы 8 лет.

Статья проверена медицинским директором, врачом акушер-гинекологом высшей квалификационной категории Тяпкиной Мариной Анатольевной.

Признаки и симптомы
Осложнения при синдроме Штейна-Левенталя
Диагностика
Как лечат синдром Штейна-Левенталя
Беременность и поликистоз
Поликистоз и ЭКО

Нет времени читать?

Данная статья не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.

Синдром Штейна-Левенталя встречается у каждой пятой женщины в период фертильности.

Выраженные признаки поликистоза чаще всего отсутствуют, и нередко поводом обращения к врачу становятся проблемы с зачатием. Несмотря на то, что синдром поликистозных яичников доставляет немало неприятностей, он не является приговором, просто нужно вовремя заняться своим здоровьем, и пройти курс лечения . При СПКЯ в крови наблюдается повышение лютеинизирующего гормона (ЛГ) и мужских половых гормонов. Причины недостаточно изучены, высока вероятность наследственного фактора в развитии патологии. Многие женщины, узнав о своем диагнозе вспоминают что у их матери или других родственников также были проблемы с зачатием. Основной признак СПКЯ (синдром Штейна-Левенталя) — это увеличенные, вследствие образования многочисленных кист, так называемые поликистозные яичники. Их обычно обнаруживают во время УЗИ.

Что такое СПКЯ

Признаки и симптомы

На протяжении менструального цикла в репродуктивном периоде происходит фолликулогенез — созревание фолликулов, содержащих яйцеклетки . Фолликулы растут, а перед овуляцией один из них разрывается, выпуская яйцеклетку (овуляция), которая при благоприятных условиях может быть оплодотворена. Другие фолликулы претерпевают обратное изменение. Так бывает в норме. Если при ультразвуковом исследовании в любой фазе цикла обнаруживается более 10 мелких недоразвитых фолликулов , то ставится диагноз поликистоз яичников (СПКЯ) . Располагаются не завершившие свое физиологическое развитие фолликулы по периферии яичника, центр не утолщен. Самих кист в классическом понимании на яичниках нет.

Поликистоз яичников проявляется индивидуально, и четкой клинической картины для всех пациенток при данном заболевании не существует . Чаще всего встречается сочетание симптомов в разной вариации. У некоторых женщин даже может не быть эхопризнаков заболевания (на УЗИ), но комбинация гиперандрогении с отсутствием овуляции дает основание подозревать СПКЯ. Иногда синдром поликистозных яичников может протекать с овуляцией, но для постановки диагноза должны присутствовать эхопризнаки СПКЯ и гиперандрогения.

Из-за отсутствия конкретных характерных симптомов, почувствовать, что развился СПКЯ невозможно, но женщину должно насторожить появление следующих признаков:

Нестабильность менструального цикла, нерегулярность, болезненность, обильные выделения либо, наоборот, их полное прекращение, внецикличные выделения.
Усиленный рост волосяного покрова в несвойственных для женщины участках (лицо, грудь, живот).
Жировые отложения на животе и талии.
Алопеция (выпадение волос на голове).
Повышенная жирность волос, кожных покровов, прыщи.

Эти эндокринные нарушения могут косвенно указывать на наличие синдрома поликистозных яичников . Но для уточнения диагноза требуется осмотр у специалиста и дополнительные инструментальные исследования.

Гиперандрогения возникает в результате интенсивной выработки мужских гормонов (тестостерон, андростендион) в женском организме. Причиной может быть генетическая предрасположенность, дисфункция гипофиза и гипоталамуса, гипофизарные новообразования. Ранее гиперандрогения считалась обязательным и определяющим признаком СПКЯ , в настоящее время диагноз ставится и при нормальном уровне мужских гормонов. Схоже дело обстоит и с ожирением. Избыток мужских гормонов приводит к отложению жира преимущественно на талии и животе. Но сегодня СПКЯ регистрируется и у женщин с нормальным весом. Хотя лишняя масса тела является важнейшим фактором в развитии заболевания.

Это связано с тем, что жировая ткань способна вырабатывать эстрогены, что вызывает нарушение гормонального фона . Их избыток неблагоприятно действует на весь организм и на гормон продуцирующие клетки. Секреция многих гормонов регулируется путем обратной связи, кроме того, их активное воздействие на организм, перенос в крови, осуществляется связыванием с белками одного типа. Поэтому изменение содержания в крови одного гормона, оказывает влияние и на другие.

Признаки СПКЯ

Фолликулогенез в норме и при СПКЯ

Осложнения при синдроме Штейна-Левенталя

СПКЯ может быть причиной серьезных осложнений:

Расстройство менструального цикла.
Невынашивание беременности.
Бесплодие.
Онкозаболевания половых органов.
Сердечно-сосудистые нарушения.
Сахарный диабет второго типа.

Больные с поликистозом должны быть информированы о такой возможности и чаще проходить профилактические осмотры, поскольку входят в группу риска . При СПКЯ у организма снижается чувствительность к инсулину (гормональное вещество, вырабатывающееся поджелудочной железой и регулирующее содержание глюкозы в кровяном русле). Это состояние, называемое инсулинорезистентностью, приводит к значительному увеличению показателя инсулина в крови. В свою очередь, высокий уровень инсулина способствует избыточному синтезу андрогенов, которые приводят к изменениям в яичниках, снижая их функцию и изменяя структуру.

Мужские гормоны препятствуют нормальному росту яйцеклеток, вызывают утолщение их наружной оболочки, в результате созревшая яйцеклетка не в состоянии прорвать утолщенную стенку фолликула, чтобы выйти наружу для оплодотворения. Остальные неразорвавшиеся фолликулы становятся кистами, наполняясь жидкостью. Поэтому яичники увеличиваются в размере. Удаление, нанесении разрезов на утолщенную оболочку, для облегчения выхода яйцеклетки — основа хирургического лечения при СПКЯ.

Диагностика

Несмотря на то, что женщины чаще обращаются к гинекологу по поводу бесплодия, при осмотре у них можно заметить некоторые симптомы, позволяющие заподозрить поликистоз яичников. В анамнезе они отмечают нерегулярность менструального цикла, скудные или обильные менструации. При осмотре у женщины с СПКЯ может быть обнаружен гирсутизм, избыточное оволосение по мужскому типу. Повышенный вес и угревая сыпь, не поддающаяся лечению также служат признаками нарушения гормонального фона.

СПКЯ (синдром Штейна-Левенталя) диагностируют с помощью следующих методов:

Ультразвуковое исследование. – берется биоптат для морфологического исследования. Показанием являются кровотечения вне менструального цикла.
Лабораторный анализ крови.
Тест на толерантность к глюкозе.
Сонография (УЗ-исследование) органов малого таза выполняется трансвагинально. При СПКЯ исследование показывает наличие множественных видоизмененных фолликулов (размер до 10 мм), локализованных на периферии, существенное увеличение яичников в объеме (более 9 кубических см), утолщенную строму, которая составляет четверть процентов всего объема яичников.

Анализ крови на гормоны

УЗИ ОМТ

Как лечат синдром Штейна-Левенталя

Несмотря на то что точные причины СПКЯ неизвестны , современной медициной разработаны методы коррекции гормонального фона и лечения бесплодия. Одним из важных факторов восстановления гормонального фона является борьба с лишним весом . Изменение чувствительности рецепторов к инсулину вызывает усиленное образование жировой ткани и увеличение веса. А жировая ткань способна синтезировать эстрогены, повышенный уровень которых путем обратной связи снижает выработку фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Поэтому борьба с лишним весом играет важную роль в лечении поликистоза яичников, осложненного бесплодием. Ведь ФСГ стимулирует рост фолликулов и полноценное созревание яйцеклетки.

Развитие фолликулов под действием гормонов

Если у вас обнаружен синдром поликистозных яичников , помимо медикаментозного лечения рекомендуется заняться спортом или выполнять физические упражнения, чаще гулять на свежем воздухе. Физические нагрузки повышают чувствительность мышц к инсулину. Нужно также правильно питаться. Если все это не помогает, возможно, придется прибегнуть к липосакции.

Нередко при СПКЯ, лечение от которого подбирается строго индивидуально, пациенткам назначают оральные контрацептивы, это помогает временно нормализовать нарушения цикла, уменьшить выраженность симптоматики, но использовать их можно до 35 лет, кроме того, они не рекомендуются, если женщина курит.

Беременность и поликистоз

Забеременеть при поликистозе можно и без лечения, просто шансов для этого меньше. Причем с каждым годом количество кист увеличивается, это неблагоприятно влияет на ткани яичника, поэтому лечение, чтобы забеременеть, необходимо проводить как можно раньше, так как с возрастом вероятность зачать ребенка становится еще меньше.

Лечение заключается в коррекции гормонального фона и стимуляции яичников. Если у женщины наблюдаются нарушения менструального цикла, то ей для его нормализации назначают оральные контрацептивы. После их применения месячные начинаются регулярно и возможно зачатие. Если беременность так и не наступает, можно попробовать стимуляцию яичников. Она проводится по различным схемам, только под наблюдением врача. Принимать стимулирующие овуляцию препараты самостоятельно нельзя, поскольку это может привести к гиперстимуляции, что опасно для здоровья женщины.

Схема стимуляция овуляции с летрозолом

В случае если стимуляция яичников не помогает, возможно проведение лапароскопической операции, при которой рассекают кисты, убирают плотную оболочку яичника, что способствует восстановлению кровообращения и нормальному функционированию. Конечно, это временная мера, поскольку кистозные изменения будут образовываться заново, но пока это произойдет, шансы забеременеть у женщины повышаются.

Поликистоз яичников можно устранить с помощью таких хирургических методик:

Клиновидная резекция — иссечение андрогенпродуцирующих тканей яичника.
Электрокаутеризация — малотравматичная процедура, заключающаяся в разрушении тканей, избыточно синтезирующих андрогены.

Такие операции сейчас проводят с помощью эндоскопической методики — лапароскопии. Это малотравматичный метод хирургического вмешательства, который используют как для диагностики, так и для лечения. При подозрении на поликистоз назначается диагностическая лапароскопия. Если в ходе нее, при ревизии брюшной полости обнаруживаются специфические изменения в яичниках, проводят рассечение оболочки и кистозных образований. Преимущества лапароскопии заключаются в том, что при ее проведении снижается риск образования спаек в брюшной полости, укорачивается период реабилитации. Зачастую СПКЯ сопровождается спаечным процессом, непроходимостью фаллопиевых труб. Эти патологические состояния можно устранить во время проведения лапароскопии.

Следует учесть, что при наступлении долгожданной беременности после лечения и стимуляции, возможен рецидив синдрома поликистозных яичников на протяжении пятилетнего периода . Поэтому целесообразно после беременности провести профилактику СПКЯ, которая заключается в приеме гормональных средств.

Поликистоз и ЭКО

Самые сложные случаи поликистоза — это те, при которых ткань яичника не реагирует на гормоны вследствие патологии рецепторов. Такое состояние называют синдромом резистентности яичников. Лечение у таких больных не дает никакого эффекта, следовательно, естественная беременность невозможна. Чтобы помочь женщине в таких случаях используют вспомогательные репродуктивные технологии, ЭКО. Поскольку при синдроме резистентности получить качественные зрелые яйцеклетки не представляется возможным, для экстракорпорального оплодотворения используют донорский материал.

У вас есть вопросы? Проконсультируйтесь с нашими опытными врачами и эмбриологами.

Синдром поликистозных яичников является одной из самых распространенных патологий в практике врача — акушера-гинеколога. Преодоление характерного для этого синдрома бесплодия находится в области внимания эндокринологии, гинекологии, репродуктологии. Современные терапевтические и хирургические методы лечения позволяют скорректировать гормональные и метаболические нарушения, провести индукцию овуляции и добиться наступления долгожданной беременности. Ранние сроки гестации у пациентов с синдромом поликистозных яичников зачастую протекают с угрозой прерывания, в дальнейшем возрастают риски развития гестационного сахарного диабета, истмико-цервикальной недостаточности, гестационной артериальной гипертензии, преэклампсии, плацентарной недостаточности. В статье изложены современные представления о влиянии различных патогенетических звеньев синдрома поликистозных яичников на течение беременности.

Ключевые слова

Полный текст

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) встречается у 6–8 % женщин репродуктивного возраста и является ведущей причиной ановуляторного бесплодия [1, 2]. Это заболевание характеризуется нарушением процессов фолликулогенеза, задержкой развития на стадии малых и больших антральных фолликулов при сохранении числа примордиальных, отсутствием инициации доминантного фолликула и, как следствие, нарушением процессов овуляции, клинически проявляющимся опсо- и аменореей; гирсутизмом, угревой сыпью; изменением размера, формы и структуры яичников в виде их поликистозной трансформации [3]. Существует три основных патогенетических пути развития СПЯ: нарушение импульсной секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ), инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, дефицит овариальной ароматазы. Значительную роль в развитии заболевания играют дефицит овариальной ароматазы [4, 5], гиперпродукция антимюллерова гормона (АМГ) [5, 6]. Метаболические нарушения при СПЯ проявляются инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией, нарушением толерантности к глюкозе, избыточной массой тела и ожирением. У 40 % больных старше 40 лет выявляют нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет, а у 40–60 % — ожирение [7, 8]. Изменения жирового обмена, проявляющиеся гиперлипидемией, вызывают повреждение эндотелия сосудов [9]. В крови больных СПЯ повышено содержание сосудистого эндотелиального фактора роста, уровень которого положительно коррелирует с числом антральных фолликулов и степенью выраженности клинических проявлений заболевания [10]. Метаболические нарушения ухудшают как качество, так и продолжительность жизни, их необходимо своевременно медикаментозно корректировать [11].

Стремительное развитие технологий эндокринологии репродукции привело к возможности не только бороться с клиническими проявлениями СПЯ, но и эффективно преодолевать бесплодие, характерное для женщин, страдающих этим синдромом. Применение сенситайзеров инсулина, антиандрогенов, гормональных контрацептивных препаратов, индукторов овуляции, использование лапароскопической каутеризации яичников, внедрение различных программ экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) способствуют наступлению беременности. Однако с самых ранних сроков течение беременности сопряжено с формированием различной акушерской патологии, связанной с трудностями вынашивания беременности, проявляющимися на ранних сроках самопроизвольными выкидышами, на более поздних сроках — истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН) и преждевременными родами. Кроме того, чаще развиваются гестационный сахарный диабет (ГСД), преэклампсия, плацентарная недостаточность. В обзоре представлены современные данные об осложнениях течения беременности, ассоциированных с СПЯ.

Ранние потери беременности

Самопроизвольные выкидыши происходят у 15,5–24,7 % больных СПЯ [12]; после преодоления бесплодия, по данным некоторых авторов, их частота превышает 80,0 %, причем при беременности после ЭКО она достигает 87,0 % [13]. Ряд исследователей сообщают, что невынашивание беременности в I триместре при СПЯ, наступившем в результате стимуляции овуляции кломифена цитратом или летрозолом, находится на уровне 30,0 %, но достоверных различий при использовании антиэстрогенов (31,8 %) и ингибиторов ароматазы (29,1 %) не получено [14]. Многофакторность патогенетических механизмов синдрома обусловливает различные пути воздействия на развитие беременности. Известно, что СПЯ — самая распространенная форма гиперандрогенемии, которая составляет 90 % всех заболеваний, сопровождающихся повышением содержания в крови андрогенов [15]. По данным собственных исследований, гирсутизм встречается у 81,4 % небеременных, страдающих СПЯ, гиперандрогенемия наблюдается у 65,9 % таких больных [16]. Известно, что гиперандрогенемия зачастую способствует развитию нарушений микроциркуляции. Микроциркуляторные изменения, вызванные гиперандрогенемией, могут проявляться в том числе и на уровне маточных сосудов, приводя к нарушению кровообращения в матке и склерозированию сосудов миометрия, способствуя развитию различных осложнений течения беременности, в том числе у 36,0 % женщин ее прерыванию на ранних сроках [17].

Проявлением хронической ановуляции при СПЯ являются как неполноценность секреторной трансформации эндометрия, так и формирование гиперпластических процессов, частота которых достигает 82,1 %, причем гиперплазия эндометрия встречается в 76,9 %, а полипы эндометрия — в 10,3 % [16]. Гиперплазия эндометрия сопровождается нарушением процесса имплантации плодного яйца и формирования плаценты, что приводит к возрастанию частоты встречаемости ранних потерь беременности при СПЯ.

Многоплодная беременность

Гипертензивные расстройства во время беременности

Важной причиной формирования сосудистых нарушений у больных СПЯ является эндотелиальная дисфункция. Известно, что для женщин, страдающих СПЯ, характерны аномальный диаметр плечевой артерии (базальный и после реактивной гипертермии), аномальная поток-опосредованная дилатация, утолщение интимы-медии общих сонных артерий [21]. Изменения функциональной активности различных механизмов и звеньев регуляции адгезии лейкоцитов, сосудистого тонуса, тромбогенности сосудистой стенки зачастую сопутствуют СПЯ. Так, содержание в крови молекул межклеточной адгезии (ICAM), молекул адгезии сосудистого эндотелия (VCAM), эндотелина-1, ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) у этих больных достоверно выше, чем у женщин, рандомизированных по возрасту, индексу массы тела, сопутствующей соматической патологии без признаков указанного синдрома [22, 23].

Доказано, что гиперандрогенемия способствует развитию различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе гипертонической болезни и ишемической болезни сердца [24, 25]. Существует множество работ, свидетельствующих о важной роли эндотелиальной дисфункции в формировании гестационной артериальной гипертензии и преэклампсии [26, 27]. По данным ряда исследователей, содержание общего и свободного тестостерона в сыворотке крови беременных с преэклампсией значимо превышает их уровень в крови беременных без преэклампсии. Содержание в крови стероид-связывающего глобулина, ДЭА-С и эстрадиола достоверно не отличается в изучаемых группах [28]. Гиперандрогенемия, присущая СПЯ, выступает значимым фактором формирования эндотелиальной дисфункции, причем она может наблюдаться как на фоне ожирения, так и без него. Ожирение — это часто встречающийся симптом СПЯ, причем гиперандрогенемия проявляется метаболическими нарушениями, характерными именно для увеличенного объема жировой ткани [29].

Во время физиологической беременности в организме женщины происходят значительные метаболические изменения, связанные с формированием временного эндокринного органа — плаценты. Плацента продуцирует белковые (плацентарный лактоген, хорионический гонадотропин) и половые стероидные гормоны (прогестерон, эстриол, эстрон, эстрадиол). Развивается физиологическая инсулинорезистентность, направленная на сохранение глюкозы для плода, у которого она служит основным источником энергии. У генетически предрасположенных женщин инсулинорезистентность приводит к развитию ГСД. Гиперинсулинемию выявляют у 60–70 % женщин, страдающих СПЯ, как с ожирением, так и без него, инсулинорезистентность, в свою очередь, приближается к 80 % [30, 31]. Инсулинорезистентность и дефицит овариальной ароматазы являются центральными звеньями патогенеза СПЯ [16]. У больных СПЯ инсулинорезистентность лежит в основе нарушений углеводного и липидного обмена. Компенсаторная гиперинсулинемия способствует развитию гипертонической болезни и атеросклероза. Следует ожидать более выраженной инсулинорезистентности в случаях, когда беременность протекает на фоне ожирения. Это подтверждается тем, что при ожирении беременность чаще осложняется ГСД [32, 33]. Известно, что различные типы сахарного диабета чаще сочетаются с эндотелиальной дисфункцией и развитием преэклампсии [26]. Инсулинорезистентность реализует свое действие посредством уменьшения синтеза оксида азота (NO), увеличения продукции эндотелина-1 и усиления экспрессии PAI-1 [34].

Группой исследователей была изучена активность ряда ферментов стероидогенеза в плаценте женщин с доношенными сроками беременности при СПЯ и без него. Определена активность 3β-гидроксистероиддегидрогеназы, стероидной сульфатазы и P450 ароматазы и показано, что в плаценте больных СПЯ снижена активность P450 ароматазы и повышена активность 3β-гидроксистероиддегидрогеназы [35]. В более ранних работах доказано, что снижение активности плацентарной ароматазы на 1 % приводит к выраженной вирилизации плодов женского пола [36]. Известно, что инсулин и инсулиноподобный фактор роста ингибируют активность плацентарной ароматазы и активируют активность 3β-гидроксистероиддегидрогеназы [37, 38]. Развитие преэклампсии тесно связано с дефицитом катехол-О-метилтрансферазы — фермента, участвующего в метаболизме катехоламинов, способствующего их инактивации во время синаптической передачи. Дефицит этого фермента наблюдается при СПЯ, ожирении и сахарном диабете, что приводит к активации симпато-адреналовой системы, вазоконстрикции и артериальной гипертензии [39, 40]. Таким образом, СПЯ способен вызывать эндотелиальную дисфункцию, а в дальнейшем — развитие гипертензивных осложнений беременности как за счет гиперандрогенемии, так и за счет ожирения, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии.

Гестационный сахарный диабет

Проведены многочисленные многоцентровые исследования, свидетельствующие о высокой частоте встречаемости ГСД, который является самым распространенным осложнением беременности у больных СПЯ [41]. Ранняя диагностика нарушений углеводного обмена, своевременное и адекватное назначение диетотерапии и строгий контроль гликемии значительно снижают риски развития осложнений как для беременной, так и для новорожденного [41, 42]. По данным различных исследователей, риски развития ГСД при СПЯ сильно варьируют — от 4,9 % относительно 12,1 % пациенток контрольной группы [43] до 28,8 % относительно 1,0 % в группе контроля [44]. В крупном проспективном исследовании 2014 г. было показано, что частота развития ГСД у больных СПЯ в 3 раза выше, чем в целом в популяции, и составляет 14,7 % [45]. Столь значительные расхождения результатов обусловлены как критериями отбора исследуемых групп, так и гетерогенностью СПЯ, вызывающей необходимость фенотипических и клинических уточнений при включении в исследование.

Существует множество мнений относительно эффективности применения сенситайзеров инсулина на этапе прегравидарной подготовки. В многоцентровом исследовании, направленном на оценку эффективности метформина с целью уменьшения частоты и выраженности осложнений беременности у больных СПЯ, было продемонстрировано, что заболеваемость ГСД в группах с использованием метформина и плацебо составила 17,6 и 16,9 % соответственно [46]. По данным других исследователей, частота развития ГСД у больных СПЯ, страдающих ожирением и получавших терапию метформином, значительно ниже, чем у беременных, стратифицированных по индексу массы тела и возрасту без соответствующей прегравидарной подготовки [47]. Сахарный диабет у больных СПЯ влияет на сосудистую стенку, преимущественно за счет гипергликемии, приводит к развитию окислительного стресса и формированию или усугублению уже существующей эндотелиальной дисфункции [48].

Истмико-цервикальная недостаточность

При СПЯ частота развития ИЦН статистически значимо выше, чем в среднем в популяции, и составляет 2,9 % относительно 0,5 %, причем наблюдается этническая неоднородность распределения ИЦН, которая в европеоидной расе составляет 1,0 %, южноазиатской и афроамериканской — 7,8 и 17,5 % соответственно [49]. Среди причин преждевременных родов при СПЯ, ИЦН достигает 28 % [50]. Патогенетические пути формирования несостоятельности шейки матки при беременности у больных СПЯ весьма разнообразны. Известно, что инсулинорезистентность и гиперандрогенемия ассоциированы с хроническим воспалением за счет увеличения продукции провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-1 и интерлейкин-6, что приводит к увеличению маточной активности, укорочению и размягчению шейки матки и, следовательно, к формированию ИЦН [51]. Изменение маточно-плацентарного кровообращения и склерозирование маточных сосудов при гиперандрогенемии сопряжено с формированием ИЦН у 31,0 % беременных во II триместре [17]. Еще одним из механизмов формирования ИЦН, помимо гормональных и метаболических, является механический, связанный с увеличением внутрибрюшного давления, перерастяжением стенок матки, нарушением архитектоники связочного аппарата матки, что особенно выражено при многоплодной беременности, зачастую встречающейся при СПЯ.

Плацентарная недостаточность

Беременность, возникающая после преодоления бесплодия, ассоциированного с СПЯ, в 23,1–24,1 % протекает на фоне хронической плацентарной недостаточности [13]. Вероятными причинами ее формирования служат гипертензивные расстройства, ГСД, инфекционные факторы, гиперпластические процессы эндометрия. Нарушение процессов инвазии трофобласта может быть обусловлено гиперандрогенемией. Известно, что андрогены влияют как на эндометрий непосредственно, так и на чувствительность его рецепторов к различным факторам. Действуя через собственные рецепторы, андрогены стимулируют организацию цитоскелета, увеличение подвижности клеток и скорости клеточного деления. Дигидротестостерон вызывает расширение цитоплазмы, ускоряет образование липидных капель и внеклеточного матрикса, увеличивает количество щелевых контактов [52]. Гиперандрогенемия, в свою очередь, в силу избыточной стимуляции может приводить к уменьшению чувствительности андрогеновых рецепторов и, вслед за ускорением, к замедлению процессов плацентации. Гиперандрогенемия обусловливает последующее нарушение синтеза и продукции плацентарных гормонов, нарушение обменных процессов в плаценте и последующее изменение липидного обмена у внутриутробного плода. Обладая липофильностью, тестостерон способен проходить через плацентарный барьер и влиять на энергетические и обменные процессы у плода. В моделях на животных было показано, что при гиперандрогенемии уменьшаются вес плаценты, масса и длина плода. На рецепторном уровне в ткани плаценты в 3,2 раза увеличивается содержание эстрогеновых рецепторов α, в 2,5 раза эстрогеновых рецепторов β, в 2,3 раза 17β-гидроксистероиддегидрогеназы [53]. На процессы инвазии трофобласта и плацентации при СПЯ воздействует целый ряд неблагоприятных факторов, к которым относятся гиперандрогенемия, инсулинорезистентность, овариальная недостаточность, опсоменорея, гиперплазия эндометрия, бесплодие, применение индукторов овуляции, многоплодная беременность, гиперлипидемия, хроническое вялотекущее воспаление, ожирение, ГСД, преэклампсия. Эта патогенетическая сеть многозвенных элементов приводит к развитию и прогрессированию плацентарной недостаточности, увеличению частоты и степени перинатальных и неонатальных осложнений при СПЯ. Таким образом, частота рождения детей, маловесных к сроку гестации, при СПЯ высока и, по мнению некоторых исследователей, более чем в 4,5 раза превышает среднепопуляционные значения [54].

Сегодня синдром поликистозных яичников встречается у многих женщин детородного возраста, поэтому вопрос можно ли забеременеть при СПКЯ является очень актуальным. Поликистоз – это состояние, при котором в яичниках женщины образовывается множество кист, вследствие различных нарушений в организме, наиболее часто это связано с эндокринными заболеваниями или дисбалансом гормональной системы. Из-за данного заболевания женщине становится трудно забеременеть, однако, трудно – не значит невозможно. В данной статье рассмотрим основные советы, как забеременеть и каково вероятность благоприятного исхода.

Можно ли забеременеть при поликистозе яичников

Есть ли шанс забеременеть при поликистозе яичников? Определенно есть. Возможно ли это без лечения? Возможно, однако, вероятность достаточно низкая.

Стоит немного сказать о профилактике СПКЯ, чтобы предотвратить развитие патологии на ранних стадиях или не допустить вовсе:

ежегодный осмотр у врача-гинеколога и прохождение УЗИ органов малого таза;
посещение врача-эндокринолога и сдача анализа крови на гормоны щитовидной железы;
избегать незащищенных половых контактов, так как нередко поликистоз развивается на фоне инфекций;
соблюдать режим дня, спать необходимое количество часов, придерживаться своих биоритмов;
не допускать дефицитов витаминов и минералов в организме;
чтобы не допустить предыдущий пункт, необходим насыщенный и сбалансированный рацион питания;
избегать продуктов, сильно повышающих инсулин в кровь, а также сахара;
быть физически активной.

Планирование беременности при СПКЯ должно быть согласовано с лечащим врачом для успешного зачатия и родов.

Питание при поликистозе яичников и беременность

Очень часто, фактором, провоцирующим развитие СПКЯ, выступает лишний вес, поэтому на начальном этапе, если он присутствует, необходимо избавиться от него.

Для организма человека очень важно соотношение белков, жиров и углеводов в организме, поэтому нельзя питаться одним мучным и быть здоровым. Вот несколько правил по питанию при планировании беременности при СПКЯ:

не переедать, придерживаться своей суточной нормы калорий;
есть достаточно продуктов с высоким содержанием белка;
употреблять продукты богатые нерафинированными жирами и продукты, богатые омега 3;
свести к минимуму соленую и пряную пищу;
отказаться от сильно жареных продуктов;
исключить блюда быстрого приготовления, фастфуд;
ограничить потребление алкоголя;
следить за гликемическим индексом (ГИ) продуктов.

Как забеременеть при СПКЯ

Рассматривая вопрос о том, как забеременеть при поликистозе яичников, необходимо сказать о том, что это должно происходить под наблюдением врача. Если женщина знает свой диагноз и собирается зачать ребенка, ей в первую очередь необходимо обратиться к врачу, который объяснит все риски, схему лечения и методы, с помощью которых можно успешно зачать и родить малыша, и насколько высоки шансы благоприятного исхода именно в ее случае. Можно, конечно, самостоятельно пытаться забеременеть, но процент успеха будет значительно ниже.

В целях ознакомления, рассмотрим основные способы зачатия и беременности естественным путем при СПКЯ:

Кроме выше перечисленных процедур, существуют еще две, которые применяются в целях наступления беременности:

хирургическое вмешательство – лапароскопия. С помощью данной операции можно быстро удалить существующие кисты в одном или в обоих яичниках. Эффективность такого метода очень высока и обычно беременность наступает в течение полугода после операции;
ЭКО. Данный способ подразумевает искусственное оплодотворение и является наиболее дорогостоящим. Заключается в том, что яйцеклетка оплодотворяется вне организма женщины, а после подсаживается в матку для дальнейшего развития.

Метод планирования беременности при СПКЯ должен быть согласован с лечащим врачом и ориентироваться на индивидуальные данные пациентки для успешного зачатия и родов.

Как протекает беременность при поликистозе яичников

По статистике, сегодня у женщин с выявленным поликистозом яичников риск не выносить ребенка в три раза выше, чем у других женщин.

Женщине, как и раньше, необходимо соблюдать диету, употреблять еще больше полезных продуктов и тщательнее следить за режимом дня. Кроме этого, необходимо постоянно находиться под наблюдением врача.

Нередко, врач назначает таким женщинам препараты, которые будут снижать вероятность самопроизвольного выкидыша. Обычно в качестве такой терапии назначаются препараты с высоким содержанием прогестерона. Данный половой гормон призван:

укрепить матку, сделать ее более толстой и защитить плод внутри;
сокращает иммунную реакцию организму женщины, чтобы эмбрион прижился;
подает сигналы о начале лактации и др.

Обычно препараты необходимо принимать до начала 17 недели, а в отдельных случаях до 30 недели.

Как будет протекать беременность при СПКЯ, зависит от индивидуальных показателей женщины и грамотности врача, который контролирует этот период.

Какой врач занимается лечением СПКЯ

Лечением синдрома поликистозных яичников занимается врач-гинеколог или эндокринолог. В некоторых случаях, для успешного лечения необходимы консультации и рекомендации обоих специалистов.

Так как причины, вызывающие данное заболевание, могут быть различными, то в зависимости от них и определяется врач, который будет заниматься лечением.

Если женщина планирует беременность при СПКЯ, то чаще всего ей необходимо наблюдение обоих специалистов.

Романов Георгий Никитич является опытным врачом-эндокринологом. За свой двухдесятилетний опыт работы он участвовал в лечении многих женщин с диагнозом СПКЯ, у которых благополучно наступала беременность. Данный специалист является кандидатом медицинских наук, ведет практику в частной клинике, а также предоставляет платные онлайн консультации. Консультации проводятся в режиме онлайн в некоторых мессенджерах и социальных сетях, в зависимости от предпочтений клиента. Узнать более подробную информацию об этой услуге можно здесь.

Актуальность. По данным отечественной и зарубежной литературы, в структуре бесплодного брака частота эндокринных нарушений составляет 30-40% [1,3,9].

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является наиболее частой патологией среди эндокринного бесплодия у женщин (55,2%). Основным способом восстановления фертильности у больных СПКЯ в настоящий момент следует считать вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ), в результате применения которых достигается беременность в конкретном цикле стимуляции овуляции. В понятие ВРТ входят не только методы экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), но и зачатие естественным путем в результате проведения различных методик индукции овуляции [2,9].

Цель исследования. Провести анализ особенностей течения ранних сроков индуцированных беременностей у женщин с СПКЯ.

Материал и методы. Под наблюдением находились 103 женщины с синдромом поликистозных яичников при беременности 2-12 недель. Беременность была достигнута с помощью индукции овуляции по поводу ановуляторного бесплодия у 53 больных (1 группа) и с помощью ЭКО и переноса эмбриона в полость матки (ПЭ) при безуспешности консервативного лечения СПКЯ у 50 женщин (2 группа).

Индукция овуляции проводилась хлортрианизена - кломифена цитратом (КЦ) стандартной схемой с 5-го по 9-ый день цикла. Начальная доза (50 мг/сут) рассматривалась как пробный курс. В каждом цикле стимуляции дозу увеличивали на 50 мг/сут, максимум до 250 мг/сут. Эффективная доза составляла обычно 100-150 мг/сут. При достижении овуляции продолжительность терапии кломифеном цитратом была не более 6 циклов. В случаях нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) для повышения эффективности стимуляции кломифена цитратом применяли комбинацию препаратов кломифена цитрата и метформина (МФ) в дозе 850 мг/сут в течение 3 месяцев.

С целью оценки состояния эмбриона /плода проводили ультразвуковое исследование на сроке 7-12 недель при помощи ультразвукового прибора Aloka SSD 2000, работающего в режиме импульсного и цветного допплеровского картирования. С помощью трансвагинального датчика частотой 4-7 МГц в I триместре беременности оценивали развитие эмбриона и внезародышевых структур плодного яйца.

Для характеристики роста и развития эмбриона при продольном сканировании определяли копчико-теменной размер (КТР). Жизнеспособность эмбриона/плода оценивалась путем регистрации частоты и ритма сердечных сокращений (ЧСС). Состояние экстраэмбриональных образований (амниотической, хориальной полостей, желточного мешка и хориона) оценивали качественно и количественно. Эхографическая оценка желточного мешка заключалась в определении средне-наружного диаметра, формы, толщины и эхогенности его стенки. Ультразвуковое исследование хориона состояло в определении его эхогенности, структурности и толщины. Функционирование сосудов маточно-плацентарного русла оценивали по характеру кровотока в маточных и спиральных артериях беременной. Исследование гемодинамики в маточных артериях осуществляли при продольном сканировании в области боковых стенок малого таза [6].

Для оценки состояния хориона/плаценты и хориально-плацентарного ложа матки мы определяли в плазме крови содержание белков, индуцируемых свободными рибосомами материнской (ПАМГ) и плодовой части плаценты (ТБГ). Идентификацию и полуколичественное измерение содержания ТБГ в сыворотке периферической венозной крови осуществляли методом двойной иммуннодиффузии в агаре с использованием стандартных тест-систем к исследуемым белкам [8]. С целью характеристики функции желтого тела и трофобласта в сыворотке крови радиоиммуннологическим анализом определяли β-субъединицы хорионического гонадотропина (ХГ) и уровня α-фетопротеина (АФП).

Полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики с помощью программы Statistica 6,0 StatSoft.

Результаты и обсуждение. У всех пациенток беременность была прогрессирующей одноплодной маточной.

Анализ течения I триместра показал ряд специфических состояний, которые не выявлялись в контрольной группе. Так, во 2 группе в 8 (16,0%) случаях беременность наступила и протекала на фоне раннего синдрома гиперстимуляции яичников – СГЯ (p_2-1

Список использованных источников:

1. Опыт применения Yitex Agnus Castus в комплексе лечения пациенток с синдромом поликистозных яичников и бесплодием/ Н.В. Артымчук, Т.А. Устинова, В.В. Власова// Российский вестник акушера-гинеколога.- 2011.- №2.- С. 61-64.

2. Консервативная терапия (стимуляция овуляции) синдрома поликистозных яичников/ Е.В. Шереметьева, Е.А. Карпова, Д.А. Деркач, Е.Н. Андреева, И.И. Дедов// Лечащий врач.- Март 2010.- №3

4. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности.- М.: Триада-Х.- 2002 .- 304 с.

5. Принципы комплексной терапии угрожающего прерывания беременности у женщин с привычным невынашиванием/ А.Н. Стрижаков, Н.В. Игнатко, Н.Т. Мартиросян// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.- 2008.- Т.7, №2

6. Потеря беременности/ А.Н. Стрижаков, И.В. Игнатко. – М.: Медицинское информационное агентство.- 2007. -224 с.

7. Физиология и патология плода/ А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов, Л.Д. Белоцерковцева, И.В. Игнатко.- М.: Медицина.- 2004.- 356 с.

8. Пределы чувствительности метода преципитации в агаре/ И.И. Храмкова, Г.И. Абелев// Бюлл. экспер. биол.-1961.-№12.-С. 107.

Читайте также: