Посев ликвора на туберкулез
Обновлено: 19.09.2024
В статье анализируются литературные и собственные данные по проблеме атипичного течения туберкулезного менингоэнцефалита на фоне ВИЧ-инфекции. Приводятся примеры атипичных вариантов течения туберкулезного менингоэнцефалита по типу черепно-мозговой травмы, острого психоза (делирия), гнойного менингоэнцефалита, нарушения мозгового кровообращения.
туберкулезный менингоэнцефалит, атипичные формы, ВИЧ-инфекция
По данным Клинического руководства Всемирной организации здравоохранения по туберкулезу, ассоциированному с ВИЧ, риск развития туберкулеза в течение жизни зависит от наличия ВИЧ-позитивного статуса и у лиц с ВИЧ-инфекцией составляет 50 % [2]. И для туберкулеза, и для ВИЧ-инфекции главной мишенью в организме человека является субпопуляция Т-хелперов, поэтому при наличии коинфекции риск развития туберкулеза повышается, а ВИЧ-инфекция из бессимптомной фазы быстрее прогрессирует в стадию клинических проявлений.
По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции иммунная система утрачивает способность задерживать рост и распространенность микобактерий, поэтому чаще развиваются диссеминированные и внелегочные формы туберкулеза [6]. Следует отметить, что больные внелегочным туберкулезом своевременно выявляются только в 25-30 % случаев и потому часто не получают адекватной квалифицированной помощи.
В классификации поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных и при синдроме приобретенного иммунодефицита туберкулезный менингит отнесен к вторичному нейроСПИДу, то есть он вызывается оппортунистическими инфекциями, в некоторых случаях - микобактериями [3, 4, 7]. Вместе с тем некоторые авторы [11, 12] подчеркивают, что диагностика этиологии туберкулезного менингоэнцефалита у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом крайне затруднительна.
Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга - инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями ликвора серозного характера. В типичных случаях развивается подостро в течение нескольких недель. В 70 % случаев встречается туберкулезный менингоэнцефалит, в 26 % случаев - менингит; 4 % составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита [6].
При типичном течении в дебюте заболевания возникает выраженная головная боль, которая, как правило, не купируется анальгетиками. Одновременно прогрессируют проявления астении: общая слабость, быстрое утомление, изменение поведения, снижение или потеря аппетита, уменьшение способности концентрировать внимание. Через некоторое время, иногда одновременно с появлением головной боли, развивается менингеальный синдром: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Возможны тошнота, рвота, сопровождающиеся общей гиперестезией, светобоязнью и гиперакузией. Более чем в 96 % случаев туберкулезный менингоэнцефалит поражает базальные отделы мозга, вследствие чего типичным является поражение III, VI, VII, IX пар черепных нервов. Возможно вовлечение корешков спинного мозга. Появление очаговой симптоматики позволяет говорить о развитии у больного поражения оболочек и вещества головного мозга [10].
При поражении оболочек и вещества головного мозга туберкулезной этиологии ликвор прозрачный, бесцветный или слабо ксантохромный, может опалесцировать, вытекает под повышенным давлением; содержание белка обычно повышено, иногда до 1 г/л. Положительные глобулиновые реакции Панди и Нонне - Апельта. Плеоцитоз 60-200 х 106 и более клеток, клеточный состав ликвора лимфоцитарный до 100 %. Характерной для туберкулезного менингоэнцефалита является стойкость плеоцитоза в ликворе в течение 6-8 недель от появления менингеального синдрома независимо от адекватной этиотропной терапии. Одним из доминантных симптомов является выпадение нежной фибриновой пленки через сутки отстаивания ликвора. Важно отметить характерное снижение содержания сахара меньше 50 % концентрации его в крови и хлоридов - ниже 110 ммоль/л. Патогномоничным для туберкулезного менингоэнцефалита является обнаружение микобактерий туберкулеза в ликворе, что, впрочем, встречается довольно редко.
Согласно Приказу Министерства здравоохранения Украины № 610 от 15.11.2005 г. "О внедрении в Украине адаптированной ДОТС-стратегии" [5], лечение туберкулезного менингита проводится в специализированном стационаре до ликвидации клинических симптомов и санации ликвора. Решающее значение имеет этиотропная антимикобактериальная терапия с учетом чувствительности микобактерий, которая позволяет предотвратить смертельный исход заболевания. Основными антимикобактериальными химиопрепаратами, применяющимися для лечения туберкулезного менингоэнцефалита, являются изониазид в суточной дозе 5 мл 10%-ного раствора внутривенно или внутримышечно, рифампицин 0,6 г/сутки парентерально или per os, пиразинамид 2,0 г/сутки, этамбутол 1,6 г/сутки в суппозиториях или per os, стрептомицин 1,0 г/сутки внутримышечно [6, 10]. Непрерывность антимикобактериальной терапии предупреждает развитие резистентности микобактерий к лекарственным препаратам [5].
Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы, даже при отсутствии сопутствующего иммунодефицита, достаточно часто представляется неочевидным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клинических проявлений, когда появляется менингеальный симптомокомплекс. У ВИЧ-инфицированных больных, по нашим наблюдениям, атипичное течение заболевания встречается намного чаще и достигает 40 % случаев.
Представляем 4 клинических случая трудной дифференциальной диагностики туберкулезного менингоэнцефалита у ВИЧ-инфицированных больных, поступивших в Крымский республиканский противотуберкулезный диспансер №1.
Больной К., 33 лет, поступил в противотуберкулезный диспансер № 1 в ноябре 2007 г. с диагнозом: диссеминированный туберкулез S1-S2 обоих легких (МБТ+). Туберкулез обнаружен, когда пациент обратился к врачу с жалобами на кашель с мокротой, субфебрильную температуру тела, одышку при физической нагрузке. Из анамнеза жизни: употребление наркотических веществ в течение 7 лет. ВИЧ-инфекция выявлена в 2007 г. Уровень CD4 - 64 клетки. Назначена противотуберкулезная терапия. От предложенной антиретровирусной терапии больной отказался.
При поступлении неврологические жалобы отсутствовали. Пациенту была назначена адекватная антимикобактериальная терапия с учетом чувствительности микобактерий. Через три месяца лечения состояние больного удовлетворительное, жалоб не предъявлял. Однако при рентгенологическом контроле органов грудной клетки в начале февраля 2008 г. отмечена резко отрицательная динамика за счет нарастания инфильтрации справа на уровне III ребра. В общем анализе крови анемия, гипохромия, токсическая зернистость эритроцитов, лейкоцитоз 12,8 х 109, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 76 мм/ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 41 % палочкоядерных лейкоцитов.
13.02.2008 г. внезапно во время прогулки больной упал и потерял сознание на несколько минут. При последующем осмотре на лице и волосистой части головы зафиксированы ушибы мягких тканей (скарифицированные раны, кровоподтеки). При неврологическом осмотре обнаружена общемозговая и очаговая симптоматика. Зрачки D = S, фотореакции сохранены, движения глазных яблок в стороны ограничены, болезненны. Светобоязнь. Гиперакузия. Слабость оскала слева. Тенденция к девиации языка влево. Болезненность при перкуссии черепа. Болезненность точек Керера с двух сторон. Симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные. Гипестезия левой половины тела. Левосторонний умеренный гемипарез. Компьютерная томография не выявила патологических изменений головного мозга. Развитие неврологической симптоматики после падения с потерей сознания, наличие ушибов мягких тканей головы дали основание заподозрить закрытую черепно-мозговую травму: ушиб головного мозга. Для исключения возможного травматического субарахноидально-паренхиматозного кровоизлияния решено было выполнить спинномозговую пункцию, результаты которой не сочетались с предшествовавшей клинической картиной. Ликвор слабо мутный, слабо ксантохромный, вытекает под повышенным давлением. Белок 0,66 г/л. Положительные глобулиновые реакции. Цитоз 176 клеток (лимфоциты 30 %). Сахар 2,0 ммоль/л, хлориды 90,0 г/л. В посеве ликвора - микобактерии туберкулеза. Таким образом, выставлен диагноз: туберкулезный менингоэнцефалит. Назначена антимикобактериальная терапия согласно утвержденным протоколам на фоне гормональной (преднизолон) и симптоматической терапии [4, 8]. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Через две недели развилось нарушение сознания, больной стал оглушен, неадекватен. Нарастал менингеальный синдром, признаки отека ствола головного мозга, положительный симптом Бабинского с двух сторон. Через три недели после манифестации заболевания пациент скончался. Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция, период СПИДа: генерализованная лимфоаденопатия, диссеминированный туберкулез легких, печени, селезенки, правосторонний плеврит, туберкулезный менингоэнцефалит. Отек-набухание головного мозга. Анемия. Гнойный бронхит. Пневмосклероз. Отек легких. Дистрофия паренхиматозных органов.
Больная Б., 32 лет, поступила в противотуберкулезный диспансер № 1 в 2007 г. из психиатрической больницы, куда была доставлена накануне каретой скорой помощи с подозрением на острый делирий. Из анамнеза: ВИЧ-инфекция выявлена два года назад, антиретровирусную терапию не принимала, так как вела асоциальный образ жизни, несколько лет употребляла наркотические вещества. В июле 2007 г. пациентка выписана из противотуберкулезного диспансера № 1, в котором прошла курс стационарного лечения по поводу диссеминированного туберкулеза легких (МБТ+), и продолжала противотуберкулезную терапию по месту жительства. Через две недели внезапно развилось выраженное психомоторное возбуждение, родственники заподозрили употребление психотропных веществ, вызвали скорую помощь.
При поступлении состояние тяжелое, выраженное психомоторное возбуждение, контакту недоступна. Громко вскрикивает, галлюцинирует. Зрачки расширены, D = S, реакции на свет вялые, парез отводящего нерва слева. Дисфагия. Многократная рвота. Выраженный менингеальный синдром. Сухожильные рефлексы торпидны, без убедительной разницы сторон. Функцию тазовых органов не контролирует. В общем анализе крови анемия, гипохромия, пойкилоцитоз, токсическая зернистость эритроцитов, лейкоцитоз 10,9 х 109, увеличение СОЭ до 52 мм/ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Выполнена люмбальная пункция: ликвор бесцветный, прозрачный, белок 0,99 г/л, положительные белковые реакции. Цитоз 304 клетки (лимфоцитов 50 %). Глюкоза ликвора 1,8 ммоль/л, хлориды 95,0 ммоль/л. Следов алкоголя в крови и признаков употребления пациенткой наркотических веществ не обнаружено. Таким образом, установлен диагноз: туберкулезный менингоэнцефалит.
На фоне проводимой терапии в течение последующих дней состояние пациентки ухудшалось. В ликворе нарастала концентрация белка (1,2 г/л), нейтрофильный плеоцитоз, концентрация сахара и хлоридов снизились соответственно до 0,9 и 75,0 ммоль/л. Нарастали признаки отека ствола головного мозга, нарушение сознания до комы. На восьмые сутки пребывания в стационаре пациентка скончалась. Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция, период СПИДа: генерализованная лимфоаденопатия, диссеминированный туберкулез легких, печени, селезенки, туберкулезный менингоэнцефалит. Отек-набухание головного мозга. Анемия. Пневмосклероз. Дистрофия паренхиматозных органов.
Больной Г., 40 лет, поступил в мае 2007 г. в противотуберкулезный диспансер № 1 с диагнозом: милиарный туберкулез легких (МБТ-), туберкулезный менингоэнцефалит. Из анамнеза: ВИЧ-инфекция выявлена в 2007 г., антиретровирусную терапию не получал, продолжал внутривенное употребление наркотических средств. На фоне хорошего самочувствия внезапно потерял сознание, скорой медицинской помощью доставлен в реанимационное отделение, где при рентген-обследовании был диагностирован милиарный туберкулез легких. При поступлении пациент находится в сознании, выраженное психомоторное возбуждение, агрессивно настроен против осмотра. Предъявляет жалобы на головную боль распирающего характера, светобоязнь. При осмотре: зрачки D = S, фотореакции ослаблены, парез правого отводящего и левого лицевого нервов. Дизартрия. Поперхивается при питье. Умеренно выражена ригидность мышц затылка. Общая гиперестезия. Правосторонний умеренный гемипарез. В общем анализе крови анемия, гипохромия, пойкилоцитоз, увеличение СОЭ до 42 мм/ч. Лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 10 % палочкоядерных лейкоцитов. Выполнена люмбальная пункция. Ликвор ксантохромный, мутный, белок 0,726 г/л, плеоцитоз 2660 клеток (нейтрофилы 73 %). Сахар ликвора 1,4 ммоль/л, хлориды 90,0 ммоль/л. Из посева выделены микобактерии туберкулеза, вторичная флора не обнаружена. На компьютерной томографии головного мозга обнаружены изменения, характерные для менингоэнцефалита. Таким образом, несмотря на нетипичное повышение количества нейтрофилов в ликворе, с учетом совокупности данных клинических и инструментальных методов обследования больному выставлен диагноз "туберкулезный менингоэнцефалит".
Несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось. На 42-е сутки от момента госпитализации на фоне нарастающих явлений отека ствола головного мозга пациент скончался. Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция, период СПИДа: генерализованная лимфоаденопатия, милиарный туберкулез легких, печени, селезенки, внутригрудных лимфоузлов, туберкулезный менингоэнцефалит. Отек-набухание головного мозга. Анемия. Пневмосклероз. Дистрофия паренхиматозных органов.
Больной Н., 54 лет, поступил в противотуберкулезный диспансер № 1 в декабре 2007 г. с диагнозом: рецидив инфильтративного туберкулеза средней и нижней доли левого, верхней доли правого легкого в фазе распада (МБТ+). Изменения в легких выявлены при прохождении профосмотра при устройстве на работу. ВИЧ-инфекция выявлена в 2006 г., половой путь заражения. Антиретровирусную терапию не получал. Уровень CD4 - 91 клетка. Больной при поступлении неврологических жалоб не предъявлял. Спустя три месяца стационарного лечения на фоне удовлетворительного состояния внезапно появились слабость левых конечностей, нарушение речи. Сознание не терял. Осмотрен невропатологом. В сознании, адекватен. Жалобы на головную боль, головокружение, двоение в глазах, светобоязнь, поперхивание при еде, слабость левых конечностей. АД 160/100 мм рт.ст. Зрачки D = S, фотореакции справа ослаблены, парез глазодвигательного и отводящего нервов справа. Парез левого лицевого нерва. Дизартрия. Поперхивание твердой пищей. Менингеальный синдром не выражен. Гипестезия правой половины лица и левых конечностей. Левосторонний выраженный гемипарез. Положительный симптом Бабинского слева. Выставлен диагноз: ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, назначена сосудистая терапия. В последующие трое суток состояние больного стало прогрессивно ухудшаться, появились галлюцинации, спутанность сознания, умеренно выраженный менингеальный синдром. Для верификации диагноза выполнена спинномозговая пункция. Ликвор бесцветный, прозрачный, белок 0,33 г/л, положительные белковые реакции Панди и Нонне - Апельта. Цитоз - 84 клетки (84 % лимфоцитов). Сахар 2,8 ммоль/л, хлориды ликвора 95,0 ммоль/л. Выставлен диагноз: туберкулезный менингоэнцефалит, назначена антимикобактериальная терапия согласно действующему протоколу лечения [4, 8].
Спустя пять месяцев интенсивной терапии состояние больного удовлетворительное, инфильтративный туберкулез в фазе рассасывания (МБТ-). Сохраняется умеренно выраженный левосторонний гемипарез, явления дизартрии. Уровень CD4 - 187 клеток. По окончании интенсивной фазы противотуберкулезной терапии назначена антиретровирусная терапия [10, 13]. Пациент выписан для продолжения лечения по месту жительства.
В приведенных случаях у пациентов на фоне адекватно проводимой антимикобактериальной терапии наблюдалось прогрессирование легочного туберкулезного процесса с диссеминацией в другие органы и системы, что привело к развитию туберкулезного поражения оболочек мозга и ЦНС.
Первый случай описывает течение туберкулезного менингоэнцефалита, имитирующее черепно-мозговую травму. Явное прогрессирование туберкулезного процесса в легких (о чем свидетельствуют изменения в крови, ухудшение рентгенологической картины) на фоне ВИЧ-инфекции с выраженной иммуносупрессией при отсутствии антиретровирусной терапии способствовало развитию менингоэнцефалита у пациента. Внезапная потеря сознания, наличие ушибленных ран лица и волосистой части головы заставили заподозрить у больного ушиб головного мозга с посттравматическим субарахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием. Слабая выраженность менингеального синдрома, отсутствие изменений на компьютерной томограмме усложняли диагностику. Проведение исследования спинномозговой жидкости позволило поставить верный диагноз.
Во втором случае пациентка с наркотической зависимостью в анамнезе была доставлена в психиатрическую больницу с клиникой острого психоза (делирия), однако осмотр выявил наличие менингеальных знаков, что дало основание провести исследование спинномозговой жидкости и диагностировать менингоэнцефалит .
В третьем из приведенных случаев острая манифестация заболевания и наличие нейтрофильного плеоцитоза в ликворе могли поставить под сомнение туберкулезную природу менингоэнцефалита. На фоне ВИЧ-инфекции возможно не только атипичное течение туберкулезного менингоэнцефалита, но и сочетание его с воспалительным процессом другой этиологии. Выявление в спинномозговой жидкости микобактерий туберкулеза и отсутствие положительных результатов посева на вторичную флору подтвердили туберкулезный генез заболевания.
Четвертый случай демонстрирует атипичную форму туберкулезного менингоэнцефалита по типу острого нарушения мозгового кровообращения. Трудность диагностики состояла в отсутствии менингеального синдрома в начале заболевания. В данном случае своевременное установление диагноза и адекватная антимикобактериальная терапия привели к выздоровлению пациента.
Туберкулезный менингоэнцефалит всегда был и остается тяжелым заболеванием, даже у людей с нормальным иммунным статусом. При наличии у больного комбинации туберкулезного и ВИЧ-ассоциированного поражения нервной системы клинические проявления могут быть нетипичными ни для того, ни для другого заболевания и вызывать значительные затруднения. Учитывая высокую инфицированность взрослого населения Украины микобактериями туберкулеза, при развитии менингита у лиц с измененным иммунным статусом в первую очередь необходимо исключить туберкулезную этиологию заболевания. Своевременные диагностика и начало терапии позволят положительно влиять на течение и исход заболевания. Естественно, в паттерн обследования необходимо включить и поиск этиологического фактора поражения ЦНС (токсоплазмы, цитомегаловирус, криптококки и др.), вызывающего вторичный нейроСПИД.
Туберкулезный менингит - воспаление мозговых оболочек.
Название протокола -Туберкулезный менингит, менингоэнцефалит, БК- БК+, 1 и 2 категории. Новый случай, рецидив.
Категория пациентов - взрослые пациенты с туберкулезным менингитом, менингоэнцефалитом БК-, БК+,1 и 2 категория. Новый случай, рецидив.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), различают туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.
Менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная форма - клинически характеризуется сочетанием менингиального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).
Спинальная форма - на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов.
При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении.
При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени.
Остаточные явления при спинальном менингите требуют более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства в виде параплегий или парапарезов, связанных со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
До начала химиотерапии и установления чувствительности к ПТП; после установления чувствительности по показаниям
- Исследование патологического материала (ликвор, мокрота, промывные воды желудка и др.) на неспецифическую микрофлору с определением чувствительности к антибактериальным препаратам – ежемесячно;
- исследование спинномозговой жидкости (цитоз, белок, сахар, хлориды, реакция Панди, пленка, МБТ методом бактериоскопии и культурально на первой неделе до 2-3 раз, на 1 месяце лечения – 1 раз в неделю, на 2-м месяце – 1 раз в 2 недели, на 3-м месяце – 1 раз в месяц (по состоянию и тяжести процесса), далее по показаниям.)
٭٭٭ По клиническим показания, м.б. чаще
Показания для консультации специалистов:
невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС,
нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики,
окулист – определение и наблюдение за изменениями на глазном дне,
инфекционист – исключение неспецифической этиологии менингита.
Перечень основных мероприятий, во время поддерживающей фазы проводится в РТД или ПМСП, если больной выписан с клиническим улучшением:
(все параметры): эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, сегментоядерные лимфоциты, моноциты, палочкоядерные, эозинофилы, СОЭ.
٭ По клиническим показания, м.б. чаще
Симптомы туберкулезной интоксикации: головная боль (головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника), повышение температуры, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения).
Наличие менингеальных симптомов, расстройства ЦНС, нарушение сознания, поражения ЧМН, патологических рефлексов. В состав менингиального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Постепенное развитие менингиального симптомокомплекса на фоне фебрильной или гектической температуры.
Физикальное обследование
Обследование больного туберкулезным менингитом начинают с наружного осмотра и положения больного в постели. Больной лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях (на спине – голова вдавлена в подушку), при поздней диагностике – в позе децеребрационной ригидности: лежит на спине, ноги вытянутые в положении экстензорной ригидности, руки – флексорной ригидности, живот втянут, ладьевидный, брюшные мышцы напряжены.
Опрос больного (попросить выполнение несложных задач) позволяет судить степень пораженности психики больного. Если больной в сознании, возможна загруженность, заторможенность, негативное отношение к осмотру.
Неврологическое исследование начинается с осмотра лица (VII пара – симметричность, слабость нижнелицевой мускулатуры) и обследования 12 пар черепно-мозговых нервов. Исследования глазных щелей и зрачков (III, IV, VI пары – положение, реакция на свет, аккомодация и конвергенция, нистагм). Проверяются менингеальные знаки, брюшные рефлексы, наличие патологических рефлексов (нарушение пирамидных путей), чувствительность кожи, дермографизм, сухожильные рефлексы и сила мышц конечностей, клонус стоп.
Клинические проявления.
Симптомы заболевания развиваются постепенно. В клинической картине туберкулезного менингита выделяют 3 периода.
I продромальный период - период предвестников ТМ проявляется неспецифическими симптомами: повышением температуры, недомоганием различной степени, различной степени, характеризуется поражением вегетативной нервной системы, чувствительно-двигательными расстройствами, нарушениями со стороны ЧМН.
На первой стадии заболевания появляются апатия, ухудшение настроения, снижение интереса к окружающим, потеря аппетита, тошнота, рвота и незначительный подъем температуры тела, сонливость, загруженность, заторможенность.
Изменение психики и оглушенность: дезориентация в месте и времени. К концу второй недели нарастают вялость, сонливость, адинамия. Больные с трудом вступают в контакт с окружающими, на вопросы отвечают скупо, односложно. Далее постепенно переход в сопор и кому.
Вегетососудистые реакции: тахикардия, сменяющиеся брадикардием, лабильность пульса при малейшем движении, подъем АД, потливость, яркий красный дермографизм, нарушение сна.
Менингеальные симптомы: в начальных стадиях обычно минимальные - легкая РМЗ, слабо положительный симптом Кернига, крайне редко положительный симптом Брудзинского.
II период раздражения ЦНС - появляются симптомы поражения ЧМН (8 -14 день), положительные менингеальные знаки - симптом Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка более выраженные. Общемозговая симптоматика проявляется более ярко: усиливается раздражительность, головная боль, которая носит постоянный характер; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи; повышение температуры до фебрильных цифр и зависит от остроты процесса. Общая вялость, нарушение психики. Присоединяется базальная неврологическая симптоматика, интенсивность которой зависит от степени распространения процесса.
Чаще при туберкулезном менингите поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III -VI пара), которая пара), которая проявляется в виде патологической реакции зрачка, косоглазии, нарушения движения глазных яблок. Присоединяется поражение лицевого нерва по центральному типу, в виде асимметрии лица, слабости нижнелицевой мускулатуры, опущение угла рта, лагофтальма.
Появляются дополнительные симптомы: гиперестезия, светобоязнь, негативизм, анорексия, задержка стула, (атоническая форма центрального генеза без признаков метеоризма). Выраженный стойкий красный дермографизм, пятна Труссо - проявление нарушение вегетативного характера. Наблюдается различной степени нарушение от сонливости (ритма сна) и оглушенности, спутанности до ступора.
При распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный –IX ,X,XIIXII пары). В связи с нарастанием внутричерепного давления на глазном дне появляются застойные явления - в виде расширения и извитости вен, сужения артерий, нечеткости контуров диска и бледности зрительного нерва. Вследствие поражения головного проявляются симптомы нарушения движения конечностей, чаще односторонние гемипарезы, непроизвольные движения конечностей, судорожные подергивание конечностей с переходом в судороги.
III терминальный период - период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.
ГКУЗ Инфекционная клиническая больница №1 Департамента здравоохранения Москвы, Москва
Противотуберкулезный диспансер №13, Москва
Исследование цереброспинальной жидкости в диагностике туберкулеза центральной нервной системы
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(3): 17-24
Цель исследования — выявление особенностей клинической картины туберкулеза мозговых оболочек и центральной нервной системы (ТМ) с подробной характеристикой изменений состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в начальный период болезни. Материал и методы. Проанализированы результаты обследования 42 больных в возрасте 17—49 лет, госпитализированных в 2005—2014 гг. в ранние сроки остро развившегося заболевания (с 1-го по 10-й дни). Результаты и заключение. При описании общеинфекционных, общемозговых симптомов, менингеальных знаков, расстройств сознания и очаговых симптомов представлены характеристики ЦСЖ — величина цитоза, содержание белка, глюкозы при первичном исследовании, а также результаты дополнительного обследования и вопросы специфической терапии. Подчеркивается важность сочетания стандартов терапии и индивидуализации лечения больных ТМ.
ГКУЗ Инфекционная клиническая больница №1 Департамента здравоохранения Москвы, Москва
Противотуберкулезный диспансер №13, Москва
Одна из характерных особенностей туберкулеза как общего инфекционного заболевания — распространение специфического процесса на оболочки и вещество головного и спинного мозга, нервные корешки и кровеносные сосуды [8—12].
Туберкулезный менингит — одна из наиболее частых клинических форм туберкулеза ЦНС, в настоящее время редко возникает у больных, состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах. Чаще он является первым клиническим проявлением туберкулеза и диагностируется врачами общей медицинской сети [11, 13]. В этих случаях нет и каких-либо характерных черт в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), по которым возможно провести достоверную дифференциальную диагностику. Тем не менее исследование ЦСЖ по-прежнему занимает важное место в процессе диагностики и лечения поражений оболочек и вещества мозга при бактериальных инфекциях, а при таких специфических болезнях, как туберкулез и сифилис, оно напрямую связано со своевременной постановкой диагноза, выбором лечебной тактики и оценкой завершенности лечения [14].
Цель настоящей работы — анализ совокупности проявлений болезни и подробная характеристика изменений состава ЦСЖ при туберкулезе ЦНС на начальном этапе заболевания.
Материал и методы
В течение 2005—2014 гг. были обследованы 42 больных, которые первоначально были госпитализированы в отделение острых нейроинфекций Московской городской инфекционной клинической больницы № 1.
В обследованной группе в возрасте 15—17 лет был 1 больной, 20—29 лет — 23, 30—39 лет — 14, 40—49 лет — 2; мужчин было 22, женщин — 20. Если сопоставить эти результаты с данными госпитальной статистики (рис. 1) по возрастной структуре больных бактериальными и вирусными нейроинфекциями, то видно, что вирусные инфекции (ряд 1) с поражением оболочек мозга чаще (более 50% случаев) встречаются в возрасте 15—19 лет (в ИКБ № 1 больные 15 лет и старше направляются в отделение для взрослых), бактериальные инфекции (разные) с синдромом гнойного менингита почти равномерно встречаются в четырех возрастных группах (от 18—19 до 50—69 лет). Данные даже столь небольшой выборки полностью согласуются с материалами по эпидемической ситуации по туберкулезу в РФ: максимальный уровень показателя заболеваемости туберкулезом регистрируется в возрастной группе 25—34 года, т. е. у лиц молодого и трудоспособного возраста как среди мужчин, так и женщин [3].
Рис. 1. Сравнительные данные по возрастной структуре взрослых больных туберкулезом ЦНС. По оси ординат — число больных (в %), по оси абсцисс — возраст (годы). Столбцы: 1 — вирусные заболевания, 2 — бактериальные нейроинфекции, 3 — туберкулез мозга.
Во всех случаях проводились общесоматическое и лабораторно-инструментальное исследования и неврологический осмотр в динамике. Наряду с рентгенологическим исследованием легких использовали современные лучевые методы диагностики, включая рентгеновскую компьютерную томографию (КТ).
Подсчет клеток в ЦСЖ проводили традиционным методом в счетной камере Фукса—Розенталя. Цитоз выражали в количестве клеток в 3 мм 3 (3 мкл). Определение уровня белка (в г/л) и глюкозы (в ммоль/л) в ЦСЖ проводили общепринятыми методами.
Бактериологическое исследование на начальном этапе включало методики, которые применяются в общей лечебной сети при дифференциальной диагностике бактериальных инфекций: 1) микроскопия мазков ЦСЖ, окрашенных по Граму; 2) классический бактериологический метод посева ЦСЖ и крови на питательных средах в условиях противотуберкулезных учреждений; 3) методы прямой бактериоскопии мазков, окрашенных по Цилю—Нильсену, или люминесцентной микроскопии; 4) культуральные методы исследования выделяемых во внешнюю среду биологических жидкостей для выявления бактериовыделителей (МБТ+). Диагностическим материалом для исследования на кислотоустойчивые микобактерии служили ЦСЖ, кровь, мокрота, материал, полученный при бронхологических исследованиях.
Результаты и обсуждение
Принято считать, что туберкулез мозга характеризуется постепенным развитием заболевания [13], наличием четкого продромального периода [15]. В продромальной стадии болезнь манифестирует анорексией, слабостью, быстрой утомляемостью, исхуданием, изменением характера, снижением интереса к окружающему, иногда головными болями, температура тела может быть субфебрильной [16]; продромальный период продолжается от 1 до 4 нед, редко более длительно [16]. Однако ½ наших больных в стационар поступали в ранние сроки остро начавшегося заболевания: на 1—3-й дни (10 человек) или 4—5-й дни (11) с момента заболевания; 15 пациентов — на 6—10-й, 3 — на 13—15—21-й дни и еще 3 больных через 1—1,5 мес от начала болезни. Отчетливый продромальный период был отмечен только в 6 наблюдениях: до 3 нед у 2 пациентов в виде периодической головной боли, субфебрильной температуры, нарушений памяти, речи; длительностью 1—1,5 мес — у 2: у 1 больной это были головные боли, еще у 1 — боли в суставах, повышение температуры до 37,5 о С, заметное снижение веса; он длился 4—6 мес у 2 больных, проявляясь чувством слабости, утомляемости, потерей веса до 5 кг. Из числа больных, поступивших на 6—10-й день и в более поздние сроки, были лица, которые не обращались своевременно за медицинской помощью, а также пациенты, наблюдавшиеся амбулаторно или стационарно в других лечебных учреждениях по поводу гриппа, пневмонии, головной боли и т. д., и лица, которые откладывали госпитализацию по семейным обстоятельствам. Не всегда было возможно собрать точный анамнез из-за тяжести состояния при поступлении, речевого барьера (при отсутствии сопровождающих лиц). Среди наблюдавшихся больных резидентов оказалось всего 7 человек, остальные 35 — трудовые мигранты: 5 — из других областей РФ, по 1 — из Албании, Украины, Молдовы, 5 — с Кавказа, 10 — из Кыргызстана, 8 — из других среднеазиатских республик, 4 — из Вьетнама.
На туберкулез в анамнезе (3—14 лет назад) указывали только 3 больных; 4 — за 2—6 мес до настоящего заболевания получали лечение по поводу плеврита, интерстициальной пневмонии, подозрения на туберкулез. О контакте с больными туберкулезом сообщил 1 больной.
Мы отметили определенную сезонность возникновения болезни, на которую обращали внимание многие авторы [9, 17]. Так, в весенние и осенние месяцы поступили по 14 больных, летние — 10, зимние (с декабря по февраль) — 6.
Состояние при поступлении было оценено как среднетяжелое в 26 случаях, тяжелое в 11 и крайне тяжелое в 5 (эти больные сразу поступали в отделение реанимации — ОРИТ). Через 1—7 дней еще 6 пациентов в связи с ухудшением состояния, развитием сопора были переведены в ОРИТ.
Первыми признаками болезни были лихорадка до 38—39 о С (у 30 больных), до 39—40 о С (у 9), озноб (у 9), головная боль (у 37), рвота (у 22), общая слабость (у 15). Такие симптомы, как кашель, насморк, боли в горле, имелись у 5 больных, двоение — у 2, дезориентация, заторможенность, оглушение — у 7. Субфебрильная температура отмечена только у 3 больных.
На госпитализацию больные направлялись преимущественно с диагнозами ОРВИ, ОРВИ с менингеальным синдромом, грипп — 20 случаев, лихорадка неясной этиологии, менингококковая, полиовирусная инфекция — 6. В 2 случаях с типичным респираторным началом в мазках из носоглотки были обнаружены вирусы гриппа и парагриппа. С подозрением на менингит или серозный менингит поступили 16 больных, из них 6 были переведены из других стационаров, где им уже было проведено исследование ЦСЖ.
Диагностика туберкулезного поражения ЦНС в ½ случаев была осуществлена в достаточно короткие сроки, что позволило уже на 2—5-й (7 пациентов), 6—10-й (11) дни с момента поступления перевести больных из стационаров общего профиля в специализированные учреждения. Остальные пациенты были переведены позднее: на 11—14-й день — 6 больных, на 15—21-й — 8 и на 25—56-й дни — 5. 4 пациента (все иностранные граждане) отказались от перевода и были выписаны на 7—17-й дни. У 1 больной диагноз туберкулеза ЦНС был исключен, и она была выписана под амбулаторное наблюдение.
Лихорадочный период до начала специфической терапии продолжался до 5 дней у 18 больных, до 10 дней — у 14 и более 10 дней — в редких случаях. Иногда, несмотря на проводившееся лечение, через 2—3 дня (у 6 больных), 4—5 дней (у 5), 7—10 дней (у 4) температура вновь поднималась до высоких цифр. В 4 наблюдениях была отмечена гипотермия с суточными колебаниями от 35,6 до 36,7 о С или от 35,4 до 36,1 о С.
Рис. 2. Лихорадочный период и состав ЦСЖ на фоне неспецифической терапии у больной Щ., 36 лет. По оси ординат — температура тела (° С), по оси абсцисс — дни болезни. Цифрами обозначен состав ЦСЖ. Буквенные сокращения: ца — цефтриаксон, лс — левомицетина сукцинат и ципрофлоксацин, т — противотуберкулезные препараты, МБТ+ — рост кислотоустойчивых микробов в мокроте. RO — условный знак рентгенографии легких.
Помимо общемозговых симптомов, менингеальных знаков, угнетения сознания, спутанности, дезориентации, отмечались психомоторное возбуждение у 5 больных, приступы клонико-тонических судорог у 2, гемипарезы, афатические расстройства у 2, пирамидно-мозжечковый синдром у 1. У 4 больных развились тазовые нарушения, у 1 — острый ретинит с исходом в атрофию зрительных нервов. Поражение черепных нервов (наиболее часто III, VI, VII изолированно или в комбинации), как известно, один из характерных и ранних (в конце 1-й — начале 2-й недели болезни) симптомов туберкулеза мозга [9, 10, 16, 17]. Ю.З. Ситникова [10] наблюдала поражение краниальных нервов у 84,1% больных. По данным Р.Е. Бересневой и О.Н. Суменковой [13], поражение черепно-мозговых нервов стало встречаться реже. Только 4 пациента предъявляли жалобы на двоение, при этом у 2 отмечалось сходящееся косоглазие. В остальных случаях глазодвигательных нарушений или поражения лицевого, слухового нерва, каудальной группы черепных нервов не наблюдалось. Изменения на глазном дне (которые ранее обнаруживались более чем у ½ больных [9, 10]) в нашей выборке отмечались в единичных наблюдениях в виде преходящей ангиопатии сосудов сетчатки (начальный отек диска зрительного нерва) или картины застойных явлений диска зрительного нерва I—II ст.
При первичном исследовании ЦСЖ плеоцитоз был менее 100/3 у 2 больных, от 200/3 до 1500/3 у 31 (73,8%), выше 1500/3 у 5 больных (рис. 3). У 29 пациентов цитоз был смешанный с преобладанием лимфоцитов (до 52—73% — у 10, до 75—96% — у 19). У 13 больных цитоз носил нейтрофильный характер: количество нейтрофилов от 53 до 72% — у 8, от 75 до 96% — у 4, покрывали все поля зрения — у 1. Нейтрофильная фаза плеоцитоза чаще обнаруживалась у больных с более высоким содержанием клеток: при цитозе менее 500/3 отмечена только в 2 случаях, при цитозе 686/3—1840/3 — в 10 (см. рис. 3). Содержание белка было нормальным у 9, несколько повышенным (до 0,495—0,99 г/л) у 12, более высокий (1,2—2,1—3,3 г/л) уровень белка в начале заболевания отмечен у 20 больных. Содержание глюкозы в ЦСЖ при поступлении ниже нормы (2,0 ммоль/л) было у 25 больных, в том числе от 1,7 до 1,1 ммоль/л — у 18; от 0,9 до 0,1 ммоль/л — у 7; еще у 4 больных при повторной люмбальной пункции этот показатель оказался ниже (1,7—1,1 ммоль/л) нормы. Эти данные не оставляли сомнения, что речь идет о бактериальной инфекции, хотя прямых данных о наличии туберкулезного менингита (ТМ) не было. О трудностях постановки диагноза туберкулеза ЦНС свидетельствует пример, приведенный в табл. 1.
Таблица 1. Динамика состава ЦСЖ у больного С., 17 лет Примечание. * — ЦСЖ во всех пробах бесцветная, прозрачная или опалесцирующая, ** — обнаружена ДНК МБТ; СМ — серозный менингит; БИ — бактериальная инфекция; гм — гнойный менингит; кс — кортикостероиды; HRZE — изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол.
Рис. 3. Распределение больных туберкулезом ЦНС по величине цитоза в начальный период болезни. По оси ординат — число больных, по оси абсцисс — число клеток в 3 мм3. Темная часть столбцов — больные с преимущественно нейтрофильным цитозом.
Одним из симптомов, характерных преимущественно для туберкулеза мозга, в отличие от вторичных менингитов при других бактериальных болезнях, считалась ксантохромия жидкости [9] в силу глубокого и разнообразного поражения сосудов оболочек и вещества мозга. У наблюдавшихся нами взрослых больных в 29 случаях ЦСЖ была бесцветной прозрачной или опалесцирующей (при цитозе 560—810—960—1280/3), в 4 — сероватой, мутноватой (с цитозом 748—1630—2208/3) и в 8 — желтоватым (ксантохромный) (цитоз у них колебался от 162—268/3 до 736—820—3564/3, был преимущественно лимфоцитарным (60—79—97%) или нейтрофильным (60—75%), с высоким (1,15—3,3 г/л) содержанием белка у 7 человек). Характерным показателем при туберкулезе мозга считается выпадение паутинной фибриновой пленки [13]. Она была обнаружена у 19,4% больных.
В периферической крови количество лейкоцитов оставалось нормальным (4500—8200) у 25 больных, было незначительно увеличено (9800—11 200) у 11. Высокий лейкоцитоз (12 400—21 200) отмечался только у 6 пациентов. В то же время значительный сдвиг формулы влево (с содержанием палочко- и сегментоядерных форм до 79—88—95%) был у 29 больных, в том числе у 15 с нормальным лейкоцитозом. СОЭ превышала 30 мм/ч у 11 больных. Содержание С-реактивного белка (СРБ) в крови, которому в последние годы придается значение в дифференциальной диагностике острых нейроинфекций, было незначительным (6—12—24 мг/л) лишь у 7 больных, тогда как, например, при менингококковой инфекции, протекающей с менингитом, уровень его практически в 100% случаев был не ниже 96—192 мг/л. По данным литературы [9], изменения клеточного состава крови при туберкулезе ЦНС не имеют особенностей, которые могли бы служить дифференциальным признаком. Чаще всего кровь мало изменена. Изменения наблюдаются главным образом в лейкоцитарной формуле: чем активнее процесс, тем более резко они выражены [16].
Таблица 2. Частота клинических проявлений группы инфекций у больных туберкулезом ЦНС
Многие авторы отмечают, что ТМ в большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации [17], является одним из проявлений гематогенно-диссеминированного туберкулеза [10], носит вторичный характер [9], в 90—95% случаев возникает при наличии в организме активного легочного (в 80%) или внелегочного туберкулезного процесса [16]. Однако при обследовании больного каких-либо убедительных данных, указывающих на воспалительное поражение бронхолегочного аппарата нередко не выявляется.
Основным компонентом лечения больных туберкулезом является химиотерапия: применение препаратов с бактериостатическим (подавляющий размножение МБТ) или бактерицидным эффектом. Химиотерапия должна быть комбинированной, когда несколько противотуберкулезных препаратов применяются одновременно, и проводиться в течение достаточно длительного времени. Курс химиотерапии состоит из двух фаз: интенсивной терапии и продолжения терапии. В табл. 3 в качестве примера приводятся особенности назначения препаратов на начальном этапе, в так называемой фазе интенсивной терапии, с которой чаще всего приходится сталкиваться врачам общей сети. Стандартный 9-месячный режим терапии предусматривает ежедневный пероральный прием изониазида (300—600 мг, до 15 мг/кг), рифампицина (600 мг, 8—10 мг/кг), пиразинамида (0,5 г 3 раза) и этамбутола (1,2 г) [17, 25]. Важной особенностью традиционной терапии ТМ является назначение максимально высоких доз препаратов [26]. При тяжелом течении болезни с первых дней отдается предпочтение парентеральному введению изониазида (10—15 мл (1,0—1,5 г) в 200,0 мл изотонического раствора натрия хлорида) и рифампицина (0,45—0,6 г внутривенно 7—10 дней).
Таблица 3. Противотуберкулезные препараты при различных режимах химиотерапии (ХТ) Примечание. Основные препараты (препараты 1-го ряда): Н — изониазид, R — рифампицин, Z — пиразинамид, Е — этамбутол, S — стрептомицин; резервные препараты: протионамид, капреомицин, канамицин/амикацин, фторхинолоны (ципрофлоксацин).
Химиотерапия является основным компонентом в комплексном лечении больных туберкулезом, которое включает и хирургическое лечение, и коллапсотерапию, а также патогенетическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. Организация лечения больных туберкулезом, коррекция химиотерапии, обследование больных в период лечения, оценка результатов лечения с использованием критериев эффективности, вопросы тактики диспансерного наблюдения и учета обеспечиваются врачами-фтизиатрами противотуберкулезных учреждений. Однако чтобы лечение было успешным, прежде всего химиотерапия должна быть начата в возможно более ранние сроки [13, 16, 27] после установления диагноза, независимо от организационной формы лечебного учреждения.
1 Инструкция по химиотерапии больных туберкулезом. Приложение No6 к Приказу МЗ России No109 от 21.03.2003г.
Туберкулезный менингит довольно часто сопровождается поражением глазодвигательного и отводящего нервов. Частота поражения этих нервов при туберкулезном менингите объясняется тем, что воспалительный процесс, по крайней мере в его первоначальной стадии, локализуется на основании мозга. При отргенном менингите поражение указанных нервов наблюдается редко. В дальнейшем, если течение туберкулезного менингита ухудшается, тогда к картине болезни нередко присоединяются новые симптомы: моно- и гемипарезы, обусловленные поражением соответствующих отделов головного мозга или прогрессирующими воспалительными изменениями со стороны его сосудов.
Причиной развития отогенного менингита является хронический, реже острый средний отит.
Источником развития туберкулезного менингита обычно являются бронхоадениты или соответствующие изменения периферических лимфатических узлов, а также инфильтративные и эксудативиые формы туберкулеза легких и поражения костей. Выявление первичного очага нередко представляет большие трудности. Иногда он остается нераспознанным не только клинически, но и на секции. Обнаружение же его нередко проливает свет на природу и характер менингита.
Определенное диагностическое значение имеет туберкулиновая проба (реакции Пирке и Манту), являющиеся одним из вспомогательных способов выявления туберкулеза. В детском возрасте при наличии специфического процесса эта проба дает в большинстве случаев (80%) положительный результат.
Поражение мозговых оболочек туберкулезом наступает в основном в результате гематогенного заноса инфекции в черепную полость при наличии общих неблагоприятных условий в виде ослабления сопротивляемости организма. Источником инфицирования их являются туберкулезные процессы в органах, территориально отдаленных от уха.
Интересным представляется вопрос о роли среднего отита туберкулезной этиологии в деле развития туберкулезного менингита. Как показывают клинические наблюдения, такие отиты редко вызывают воспаление мозговых оболочек, несмотря на то, что они характеризуются значительным разрушением костной ткани среднего уха. Вследствие деструкции кости, патологический процесс часто доходит до мозговых оболочек, а последние остаются при этом интактными.
Большое значение для дифференциальной диагностики туберкулезного менингита от отогенного имеют характер и состав спинномозговой жидкости, которая при туберкулезном менингите прозрачна, реже мутна, иногда с легкой ксантохромией.
При туберкулезном менингите плеоцитоз в большинстве случаев колеблется в пределах от 27 до 500 клеток, причем у многих больных плеоцитоз находится на уровне 300—500 форменных элементов. Количество клеток не всегда отражает течение процесса, так как нередко при тяжелом состоянии больного отмечается незначительный плеоцитоз и, наоборот, при относительно легком — большой. В начале стрептомицинотерапии часто наблюдается повышение плеоцитоза и нейтрофильная реакция. В основе их лежит раздражение мозговых оболочек препаратом, введенным в субарахноидальное пространство.
При отогенном менингите плеоцитоз более значителен, причем его клеточная формула в начале заболевания состоит преимущественно из нейтрофилов. При указанной форме менингита, в отличие от туберкулезной, количество клеток часто находится в соответствии с характером и течением патологического процесса. Пенициллине- и стрептомицинотерапия снижают плеоцитоз и изменяют соотношение клеточного состава в пользу лимфоцитов.
С морфологической стороны ликвор при туберкулезном менингите характеризуется наличием лимфоцитарного плеоцитоза. Количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости, как правило, невелико и, по нашим данным, у большинства больных оно равняется 2—38%. Более высокие цифры их встречаются редко. В начальной стадии туберкулезного менингита или в периоде его обострения иногда отмечается преобладание нейтрофилов, но, в отличие от гнойного менингита, общее число клеток обычно невелико. Таким образом, специфичным для менингита туберкулезной этиологии на высоте развития заболевания является лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный цитоз. Глобулиновые реакции при этом резко положительны, количество белка повышено, процентное содержание сахара понижено.
Для спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите характерно выпадение через 12—24 часа нежной фибринозной пленки, в которой часто обнаруживаются туберкулезные палочки. Нахождение последних в ликворе не всегда указывает на специфическую природу заболевания, так как туберкулезные палочки могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости при отсутствии специфического поражения мозговых оболочек. Попадают они в ликвор транзиторно и наличие их здесь свидетельствует лишь о том, что туберкулезный очаг, имеющийся в организме, находится в фазе бациллемии.
На приводимой ниже ликворограмме представлены изменения клеточного состава спинномозговой жидкости при отогенном и туберкулезном менингитах.
В поздних стадиях туберкулезного менингита нередко обнаруживается белково-клеточная диссоциация, которая выражается в том, что при незначительном количестве клеток содержание белка довольно высокое.
Кроме того, нужно указать на то, что при туберкулезном менингите значительно чаще, чем при гнойном, наблюдаются изменения со стороны глазного дна. Эти изменения выражаются в наличии застойных сосков и неврита зрительных нервов и отмечаются приблизительно у 50% больных (С. Л. Авербух, К. А. Гендельман).
Наряду с другими признаками, данные исследования глазного дна могут служить показателем характера болезненного процесса.
Читайте также: