Посев мокроты на микоплазму

Обновлено: 05.07.2024

На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.

Подготовка к исследованию

Не рекомендуется проводить взятие мокроты на фоне антибактериальной и противовирусной терапии. Сбор мокроты проводить не ранее 2 недель после окончания лечения или до проведения антибактериальной и противовирусной терапии. За 24 часа до взятия материала не рекомендуется применение всех видов местных форм лекарственных препаратов. Получение мокроты лучше проводить утром при глубоком кашле до приема пищи. При плохо отделяемой мокроте, накануне принять отхаркивающие средства, теплое питье. Материал берется после проведения гигиенических процедур полости рта, чтобы предотвратить примешивание к мокроте содержимого полости рта. Перед тем как выделить мокроту, тщательно почистить зубы и прополоскать рот и глотку кипяченой водой. Следует собирать только мокроту, отделяющуюся при кашле или при отхаркивании.

Описание

Комплексное исследование, объединяющее в одном профиле выявление генетического материала (ДНК) наиболее частых бактериальных возбудителей респираторного тракта: Streptococcus pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenza. Общим для данных возбудителей является то, что источником инфекции является только человек.Восприимчивость к возбудителям высокая, особенно у детей, пожилых людей, людей с иммунодефицитным состояниями, получающими иммуносупрессивную терапию, терапию глюкокортикостероидами, и пациентов на гемодиализе. Клинические проявления заболеваний многообразны и зависят от доминирующего вида инфекционного агента.Streptococcus pneumoniae является наиболее частым (в 20–60%) возбудителем опасного заболевания — внебольничной пневмонии, смертность от которой составляет 5 %. Кроме того, Streptococcus pneumoniae может вызывать такие заболевания как средний отит, острый негнойный синусит, ринит, ларингит, бронхит, менингит, сепсис, остеомиелит, септический артрит, эндокардит. Путь инфицирования — воздушно-капельный от инфицированного человека или бактерионосителя.Mycoplasma pneumoniae — патогенный микроорганизм способный к длительному существованию в организме человека. Кроме того, микоплазма может вызывать выработку аутотел в организме человека, что запускает аутоиммунные процессы. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие и проявлений микоплазмоза не респираторного характера. Основными проявления микоплазменного поражения являются трахеобронхит, назофарингит, ларингит, которые протекают с температурой и сухим, приступообразным, навязчивым малопродуктивным кашлем. Четверть микроплазменных инфекций заканчивается развитием пневомонии.
Chlamydia pneumoniae — внутриклеточный микроорганизмом, вызывающий поражение респираторного тракта (ларингит, фарингит, синусит, отит, бронхит, пневмония). Считается что 10-20 % всех случаев пневмонии и 5 % случаев синусита ассоциированы с Chlamydia pneumoniae. Источник инфекции — больной человек (даже в стадии бессимптомного носительства). Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Данный возбудитель является ко-фактором развития реактивного артрита, провоцирует аллергизацию организма, бронхиальную астму. Особенно тяжело переносится заболевание детьми раннего возраста и пожилыми людьми (на фоне хронических заболеваний); у пациентов с иммунодефицитами возможно развитие генерализованной инфекции. Диагностика данного заболевания затруднительно, так как в бактериологическом исследовании Chlamydia pneumoniae очень трудно выявляется. Именно по этой причине одним из основных методов диагностики является молекулярно-генетический метод, который позволяет выявить ДНК хламидии даже на ранней стадии заболевания.Для подтверждения диагноза обычно используется бактериологическое исследования ( посев). Но при всех плюсах этого исследования (особенно определение чувствительности антибактериальных препаратов к выделенному микроорганизму), оно всегда сопряжено с длительностью проведения. Это приводит к несвоевременной постановке диагноза, задержке в назначении специфического лечения, что в свою очередь затягивает сроки выздоровления и приводит к осложнениям.Метод ПЦР – позволяет в кратчайшие сроки выявить возбудителей основных бактериальных инфекций дыхательных путей.
На данное исследование скидки не предоставляются (см. Положение о скидках)

Показания к назначению

дифференциальная диагностика возбудителя на фоне острой респираторной инфекции;
дифференциальная диагностика поражения бронхо-легочного аппарата для уточнения этиологической причины при длительном кашлевом периоде, сухом изнуряющем кашле, повышенной температуре, особенно когда курс антибактериальной терапии не дает эффекта;
дифференциальная диагностика возбудителя при подозрении на пневмонию, бронхит;
в случае часто рецидивирующих эпизодов инфекций дыхательных путей.

Интерферирующие факторы

Использование противовирусных препаратов и наличие Гепарина в пробе - могут привести к ложноотрицательному результату.

Причины отклонения показателей от нормы (повышенные значения)

формат ответа качественный Обнаружено -обнаружение генетического материала ДНК Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus в образце биоматериала

Причины отклонения показателей от нормы (сниженные значения)

формат ответа качественный Необнаружено -отсутствие генетического материала- ДНК Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenza в образце биоматериала

Метод:

Анализатор:

Детектирующий амплификатор ДТ-96, ДНК-Технология, Россия; Амплификатор Real-time CFX96, Bio-Rad Laboratories, США;

Микоплазменная инфекция вызывается микоплазмами – микроорганизмами, которые имеют черты, свойственные бактериям и вирусам.

Размеры микоплазм очень малы, что приближает их к вирусам. В отличие от бактерий, они не имеют жесткой клеточной стенки. Этим объясняется их устойчивость к некоторым антибиотикам. В то время как вирусы воспроизводятся только внутри живых клеток организма, микоплазмы способны к росту и размножению на бесклеточных средах.

У человека обнаружено не менее 13 видов микоплазм. Большинство из них входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек рта и мочеполового тракта, но несколько видов (например, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium) являются возбудителями заболеваний дыхательной и мочеполовой систем.

Наиболее серьезное из заболеваний дыхательной системы – микоплазменная пневмония. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Рост заболеваемости может отмечаться в осенне-зимний период в различных коллективах, местах скопления больших количеств людей (например, в школах).

Более высокая восприимчивость и тяжелые формы микоплазменной пневмонии отмечаются у пациентов с ослабленной иммунной системой (например, у лиц, зараженных вирусом иммунодефицита).

При поражении микоплазмами органов мочеполового тракта могут развиваться уретриты (воспаление мочеиспускательного канала), пиелонефриты (поражение почечных лоханок), воспалительные процессы в маточных трубах, матке.

Лечение микоплазменной инфекции заключается в приеме антибактериальных препаратов.

Синонимы русские

Синонимы английские

Mycoplasma infections, Mycoplasmosis.

Симптомы

При микоплазменной пневмонии могут возникать следующие симптомы:

кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты; ;
повышение температуры тела;
озноб;
насморк;
першение, боль в горле;
боль в ушах;
общая слабость.

При поражении микоплазмами мочеполовой системы наблюдаются:

выделения из мочеиспускательного канала (могут иметь слизистый или слизисто-гнойный характер);
боль, жжение в мочеиспускательном канале;
покраснение наружного отверстия мочеиспускательного канала;
боль, тяжесть в области мошонки у мужчин;
частые позывы к мочеиспусканию; у женщин, выделения из влагалища;
болезненные ощущения при половом акте;
боль в области поясницы;
повышение температуры тела.

Общая информация о заболевании

Микоплазмы – микроорганизмы, которые являются возбудителями заболеваний дыхательной и мочевыделительной систем. По мнению исследователей, они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями, так как имеют черты, присущие данным группам микроорганизмов.

Более 10 видов микоплазм в организме человека входят в состав нормальной микрофлоры и лишь несколько видов являются патогенными.

Mycoplasma pneumonia – возбудитель заболеваний органов дыхания. Инфекция распространяется преимущественно воздушно-капельным путем. При этом могут развиваться трахеит, бронхит, пневмония. Воспаление легких возникает только у 5-10 % инфицированных пациентов. Как правило, оно протекает легко, поэтому данный вид пневмонии называют пневмонией "на ногах".

Микоплазменная пневмония составляет от 20 % до 50 % от общего числа случаев воспаления легких в школах, институтах и других местах массового скопления людей. Вспышки заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период.

Более высокая восприимчивость к инфекции и тяжелые случаи заболевания отмечаются у людей с ослабленной иммунной системой (например, при иммунодефиците у больных ВИЧ), пациентов с другими хроническими заболеваниями (бронхиальной астмой).

Возбудитель микоплазменной пневмонии может вызывать поражение других органов и тканей:

кожи (сыпь различной степени выраженности в виде красных пятен, слегка возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных жидкостью, и других элементов),
печени,
почек,
клеток крови (могут развиваться различные виды анемии, нарушения в системе свертывания крови),
головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингоэнцефалит, менингит),
сердца (миокардит, перикардит),
суставов.

Причиной данных заболеваний может быть как острая инфекция, так и аутоиммунное поражение органов. Аутоиммунное поражение возникает в случаях, когда иммунная система разрушает не только чужеродные объекты (например, микоплазмы), но и собственные клетки и ткани, ошибочно принимая их за чужеродные.

Возбудителями болезней мочеполовой системы у мужчин и женщин являются Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и некоторые другие виды микоплазм.

Инфекция передается во время полового контакта, а также при прохождении ребенка через родовые пути во время родов.

Данные микроорганизмы способны вызывать уретрит, простатит, воспаление матки, маточных труб, яичников, пиелонефриты и другие воспалительные заболевания органов мочеполового тракта. У новорождённых инфицирование микоплазмами может приводить к развитию пневмонии, менингита и даже к смерти.

При микоплазменной инфекции мочеполовых органов ярко выраженные проявления заболевания могут отсутствовать, таким образом, инфекция переходит в хроническую форму.

Хронический воспалительный процесс в органах репродуктивной системы опасен серьезными осложнениями: мужским и женским бесплодием, преждевременными родами, внематочной беременностью.

Кто в группе риска?

К группе риска относительно микоплазменной пневмонии относятся:

лица, находящиеся в местах большого скопления людей (например, в школах),
лица, контактировавшие с больным микоплазменной пневмонией,
дети школьного возраста,
лица в возрасте 15-30 лет,
лица с иммунодефицитными состояниями (например, ВИЧ).

В группу риска по заражению мочеполовой микоплазменной инфекцией входят:

лица, практикующие незащищенные половые контакты,
лица, имеющие несколько половых партнеров.

Диагностика

Особое значение для дальнейшего лечения имеет идентификация возбудителя инфекции, это важно для подбора наиболее эффективных препаратов при дальнейшем лечении. Ведущую роль в этом играет лабораторная диагностика.

Общий анализ крови. Позволяет определить основные показатели крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. При микоплазменной инфекции отмечается повышенный уровень лейкоцитов, как результат воспалительного процесса.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Неспецифический показатель различных патологических процессов в организме, в основном воспалительного характера. Помогает проследить динамику течения данных процессов. При микоплазменной инфекции повышается.
Общий анализ мочи с исследованием осадка методом проточной цитофлуориметрии. Данный анализ позволяет охарактеризовать основные свойства мочи, ее физико-химический состав, выявить воспалительные изменения и некоторые другие показатели. Характер изменений в моче зависит от преимущественного поражения того или иного органа мочеполовой системы. Например, при микоплазменном уретрите моча может быть мутной, в ней обнаруживается повышенное количество лейкоцитов, слизи.
Определение наличия ДНК определенного вида микоплазм методом полимеразной цепной реакции в материалах образца (мокрота, мазок из носоглотки, бронхоальвеолярный лаваж,мазок урогенитальный, моча, эякулят, секрет простаты, ликвор (жидкость, омывающая мозг), синовиальная (суставная) жидкость). С помощью такого анализа можно выявить генетический материал (ДНК) возбудителя инфекции в исследуемом материале. Его наличие говорит о том, что заболевание вызвано именно этим видом микоплазм.
Определение наличия генетического материала (ДНК) методом полимеразной цепной реакции в крови. Метод позволяет выявить генетический материал микоплазм в крови пациента и определить их вид. Такое точное идентифицирование дает представление об особенностях течения заболевания. Количественные показатели позволяют оценить динамику воспалительного процесса, эффективность проводимой терапии.
Посев на Mycoplasma hominis с определением чувствительности к антибиотикам (при титре 1х10^4 и выше). Собранный материал помещают на специальные питательные среды, предназначенные для роста микоплазм. Затем добавляются антибактериальные препараты и определяется наиболее эффективный из них. Таким образом можно не только выявить возбудителя инфекции, но и подобрать оптимальный антибиотик, который максимально эффективно подавляет именно данный вид микоплазм.
Определение титра IgA в крови к определенному виду микоплазм. В ответ на проникновение возбудителя инфекции в организм человека иммунная система начинает вырабатывать специальные белковые частицы (иммуноглобулины, или антитела), которые обнаруживают и уничтожают патогенные микроорганизмы. Существует несколько видов иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG), каждый из которых выполняет свои функции. IgAслужит для защиты слизистых оболочек от внедрения патогенных микроорганизмов. Соответственно, обнаружение в крови пациента IgA может свидетельствовать о текущей инфекции.
Определение титра IgG в крови к определенному виду микоплазм. Иммуноглобулины класса G вырабатываются через некоторое время после проникновения возбудителя инфекции в организм и сохраняются в течение длительного времени. Их наличие может свидетельствовать об остром процессе, перенесенном в прошлом заболевании или рецидиве хронической формы инфекции.
Определение титра IgM в крови к определенному виду микоплазм. Иммуноглобулины данного вида первыми вырабатываются в ответ на попадание возбудителя и существуют в течение непродолжительного времени. По их выявлению с большей вероятностью можно судить о наличии острой микоплазменной инфекции.

Рентгенография органов грудной клетки. Простой и информативный метод. Позволяет выявить изменения в легочной ткани, характерные для микоплазменной пневмонии.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). После преобразования полученных сигналов формируется изображение внутренних органов. С помощью УЗИ можно диагностировать изменения в структуре тканей органов, различные патологические новообразования, что может потребоваться при осложнениях микоплазменной инфекции (например, при внематочной беременности).

Лечение

Лечение микоплазменной инфекции заключается в приеме антибактериальных препаратов. Длительность и интенсивность лечения зависит от конкретной клинической ситуации и определяется лечащим врачом.

Профилактика

Для профилактики микоплазменной пневмонии следует соблюдать следующие принципы:

использовать одноразовые маски при контакте с больным человеком,
соблюдать режим труда и отдыха,
выполнять физические упражнения,
регулярно пребывать на свежем воздухе.

Для профилактики инфекций мочеполового тракта, вызванных микоплазмами, следует:

использовать презервативы,
при появлении жжения, выделений из мочеиспускательного канала или других признаков инфекции обратиться к врачу для проведения обследования и лечения.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Общий анализ мочи с микроскопией
Mycoplasma genitalium, ДНК [реал-тайм ПЦР] (мазок урогенитальный, моча, эякулят, секрет простаты)
Mycoplasma hominis, ДНК [реал-тайм ПЦР] (мазок урогенитальный, моча, эякулят, секрет простаты)
Mycoplasma hominis, IgA
Mycoplasma hominis, IgG, титр
Mycoplasma pneumoniae, IgM
Mycoplasma pneumoniae, IgA
Mycoplasma pneumoniae, IgG, титр
Mycoplasma pneumoniae, ДНК [ПЦР] (мокрота, мазок из носоглотки, бронхоальвеолярный лаваж, биоптат)
Mycoplasma pneumoniae, ДНК [ПЦР] (кровь)
Mycoplasma spp, ДНК [ПЦР] (ликвор, синовиальная жидкость)
Mycoplasma spp, ДНК [ПЦР] (кровь)
Посев на Mycoplasma hominis с определением чувствительности к антибиотикам (при титре 1х10^4 и выше)

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 175. Infections Due to Mycoplasmas.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Микоплазмы играют значительную роль в возникновении ряда заболеваний человека. В настоящее время известны около 40 видов семейства Mycoplasmataceae. Человек является естественным хозяином, по крайней мере, 15 видов микоплазм. Среди них ведущую роль в развитии заболеваний органов дыхания играет M. pneumoniae. Однако микоплазма пневмония способна поражать не только дыхательную систему. Описаны неврологические, дерматологические, желудочно-кишечные нарушения, напрямую или косвенно вызванные инфицированием этим микроорганизмом. M. pneumoniae является высоковирулентным возбудителем, поражающим в первую очередь дыхательную систему. Заражение происходит воздушно-капельным путем, источником является инфицированный человек. Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода продолжительностью от 3 до 11 дней заболевают 40-90% пациентов. Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания. Формирующийся к микоплазме пневмония иммунитет нестоек. Наиболее часто M. pneumoniae поражает верхние и нижние дыхательные пути. Респираторный микоплазмоз очень распространен в популяции людей и обычно составляет 10-16% всех случаев острых респираторных заболеваний (ОРЗ). В период эпидемических вспышек доля M. pneumoniae в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может составлять 30-40%. Отмечено, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наибольшая заболеваемость микоплазменными инфекциями отмечается у детей школьного возраста.

Нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс в верхних дыхательных путях распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. Частота легочных микоплазмозов может значительно варьировать в зависимости от эпидемиологической ситуации: во время подъемов заболеваемости частота микоплазменных пневмоний достигает 35%, а в периоды эпидемиологического благополучия составляет лишь 2-6% от общего числа пневмоний. У детей и подростков 5-17 лет микоплазменная пневмония может составлять до 45% всех пневмоний. Долгое время из-за сложности культивирования диагностика микоплазменной инфекции была возможна только в условиях специализированных лабораторий. Разработка и оптимизация новых высокочувствительных методов, таких как ПЦР и иммуноферментный анализ, способствовали прогрессу в изучении данной проблемы.

определяемый фрагмент - специфичный участок ДНК Mycoplasma pneumoniae;
cпецифичность определения - 100%;
чувствительность определения – 100 копий в пробе.

Желательно взятие материала проводить до диагностических и лечебных процедур и до приема химиопрепаратов. Мокроту можно собирать в любое время суток, когда она выделяется у больного. Необходимо следить, чтобы пробу не попадала носоглоточная слизь. Лаважную жидкость и смывы собирает врач в условиях стационара. Материал собирают в стерильную емкость с плотно закручивающейся крышкой.

Микоплазменная пневмония – атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

МКБ-10

Общие сведения

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний, вызываемое патогенным агентом – микоплазмой (М. pneumoniae). В практике пульмонологии частота микоплазменных пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте. Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Причины

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов - IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии - только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда - плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Диагностика

При постановке диагноза микоплазменной пневмонии учитываются данные клинической картины, рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР-исследований. Установление этиологии на первой неделе заболевания затруднено из-за первоначальной невыраженности физикальных проявлений. Рано отмечается гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин, постепенно может появиться очаговое ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука. Для микоплазменной пневмонии типично присутствие внелегочной симптоматики.

На рентгенограмме легких заметно двустороннее усиление легочного рисунка с типичными для пневмонии неоднородными, нечеткими очаговыми инфильтратами в нижних сегментах, в 50% случаев – интерстициальные изменения, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация отмечается редко.

Лабораторные сдвиги – лейкоцитоз и подъем СОЭ в периферической крови при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем у больных бактериальным воспалением легких. Микробиологическое исследование с выделением культуры M.pneumoniae из мокроты, ткани легких и плевральной жидкости практически не используется, так как требует продолжительных сроков инкубации и высокоселективных сред. При обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются.

Для этиологической верификации микоплазменной пневмонии и установления активной и персистирующей форм инфекции проводится комплекс анализов, включающих серотипирование (ИФА, РСК, РНИФ) и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР). Показательно 4-кратное повышение титров IgA и IgG в парных сыворотках (в острую стадию и в период реконвалесценции). Для микоплазменной пневмонии свойственно заметное угнетение Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, гуморальные сдвиги (повышение количества В-лимфоцитов, уровней IgM и ЦИК).

ЭКГ-изменения могут возникать у больных при появлении миокардита и перикардита. Необходимо дифференцировать микоплазменную пневмонию от ОРВИ, бактериальной пневмонии, орнитоза, легионеллеза, туберкулеза легких.

Лечение микоплазменной пневмонии

При острой микоплазменной пневмонии с выраженным респираторным синдромом лечение проводится в стационарных условиях. На время лихорадки рекомендован постельный режим с обеспечением хорошей аэрации палаты; диета, употребление слегка подкисленной воды, клюквенного морса, компотов и соков, настоя плодов шиповника.

В качестве основной эрадикационной терапии при микоплазменной пневмонии назначаются макролиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклины. Предпочтительность макролидов обусловлена безопасностью для новорожденных, детей и беременных. Целесообразно проведение ступенчатой антибиотикотерапии – сначала (2-3 дня) внутривенное введение, затем - пероральный прием того же препарата или другого макролида.

Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен длиться не менее 14 дней (обычно 2–3 недели). Также показаны бронходилататоры, отхаркивающие препараты, анальгетики и антипиретики, иммуномодуляторы. В период реконвалесценции используется немедикаментозная терапия: ЛФК, дыхательная гимнастика, физиопроцедуры, массаж, водолечение, аэротерапия, санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 6 месяцев показано часто болеющим пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы. Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%.

1. Особенности внебольничной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae: обзор литературы и результаты собственных исследований/ Рачина С.А, Бобылев А.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., Яцышина C.Б., Шелякина О.Г.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2013 – Т.13, №1.

2. Клинико-иммунологическая характеристика микоплазменной пневмонии: Автореферат диссертации/ Меньщикова И.В. – 2007.

3. Пневмония с атипичной (микоплазменной и хламидийной) инфекцией. Особенности клиники, течения, исходы: Диссертация/ Полякова И.Г. – 2006.

Читайте также: