Посев на асцит агар

Обновлено: 05.10.2024

В статье представлены данные, объединенные по принципу практического руководства для врачей общей практики, гастроэнтерологов, гепатологов и основанные на рекомендациях EASL (European Association for the Study of the Liver, 2010), AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases, 2009), а также результатах крупных клинических исследований [1, 2].

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: цирроз печени, энцефалопатия, асцит

1. Общие положения

Каждый пункт рекомендаций базируется на данных рандомизированных клинических исследований и имеет соответствующий уровень доказательности (табл. 1–3).

Отметим, что при определении степени рекомендации нет прямой связи между уровнем доказательности данных и степенью рекомендации. Например, отсутствие доказательств высокого уровня не исключает возможность дать рекомендации уровня А, если имеется богатый клинический опыт и достигнут консенсус. При определении степени рекомендаций качество научных доказательств, лежащих в их основе, является важным фактором, но его необходимо соотнести с преимуществами и недостатками, полезностью и стоимостью.

Данные рекомендации разработаны для применения у взрослых пациентов (старше 18 лет), у которых развитие отечно-асцитического синдрома связано с циррозом печени.

1.1. Определение асцита

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости (рис. 1).

Самая распространенная причина развития асцита – цирроз печени (81% случаев) [3], далее следуют онкологические заболевания, затем смешанные причины, как правило цирроз печени с трансформацией в гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК). Такие причины асцита, как сердечная недостаточность, туберкулез, заболевания поджелудочной железы, не превышают по частоте встречаемости 5% (рис. 2).

1.2. Классификация причин асцита по системам и органам

Если асцит рассматривать в отношении конкретных органов, доминировать будут печень и ее сосуды – до 90% всех причин развития асцита (табл. 4).

Как видно из представленных данных, несмотря на то что подавляющее большинство случаев асцита развивается на фоне патологии печени, существует ряд заболеваний, требующих дифференциальной диагностики.

1.3. Медико-социальная значимость асцита

Вопрос развития отечно-асцитического синдрома стоит остро. Дело в том, что данное осложнение цирроза печени развивается у 60% пациентов в течение десяти лет с момента выявления компенсированного цирроза печени [4, 5] и является маркером неблагоприятного исхода: в течение первого года от момента появления асцита доля летального исхода составляет 40%, пятилетняя выживаемость не превышает 50% [1, 5, 6].

1.4. Клиническая классификация асцита

В практическом применении наиболее удобна классификация, разработанная в 2003 г. IAC (International Ascitic Club). В ней учтены выраженность асцита и терапевтические мероприятия в зависимости от его степени (табл. 5).

Так, асцит 1-й степени визуально не диагностируется. К способам его определения можно отнести сонографические и/или лучевые методы исследования. Такой асцит не требует назначения терапии. Асцит 2-й степени может быть определен методами перкуссии и, как правило, сопровождается явлениями флуктуации. Терапевтическая тактика при данном варианте асцита включает ограничение потребления соли с пищей, назначение адекватной диуретической терапии. Асцит 3-й степени обычно характеризуется наличием напряженной передней брюшной стенки (рис. 3), требует проведения объемных парацентезов, ограничения потребления соли с пищей, назначения адекватной диуретической терапии.

2. Методы диагностики асцита

Основными жалобами пациентов с циррозом печени при наличии асцита являются увеличение живота в объеме, увеличение веса, отеки ног и т.п. При физикальном осмотре можно верифицировать наличие асцита перкуторным методом, в положении лежа и стоя.

Инструментальными методами, подтверждающими наличие асцита, могут служить ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Основными специфическими методами диагностики пациентов с асцитом считаются проведение диагностического парацентеза с анализом асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки.

2.1. Диагностический парацентез: общие положения

(А1) Диагностический парацентез должен быть проведен всем больным:

при впервые выявленном асците;

при асците 2–3-й степени;

при наличии признаков ухудшения общего состояния больного и/или осложнений цирроза печени.

2.2. Диагностический парацентез: частные вопросы

Осложнения при циррозе печени, требующие проведения диагностического парацентеза:

прогрессирование печеночной энцефалопатии (ПЭ);

наличие признаков кровотечения из варикозно расширенных вен (пищевода, желудка, прямой кишки);

признаки системной воспалительной реакции (лихорадка, озноб, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня С-реактивного белка, увеличение скорости оседания эритроцитов, положительный результат прокальцитонинового теста, положительный рост культуры сыворотки);

признаки развития гепаторенального синдрома (ГРС).

2.3. Диагностика спонтанного бактериального перитонита

(А1) При проведении диагностического парацентеза должна быть осуществлена диагностика на предмет исключения спонтанного бактериального перитонита (СБП). СБП устанавливается при наличии следующих критериев:

абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов > 250/мм 3 ;

определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости;

снижение уровня белка в асцитической жидкости 0,4 свидетельствует в пользу панкреатического генеза асцита, наличия перфорации полого органа);

билирубина (дифференциальная диагностика с перфорацией билиарного тракта);

триглицеридов (травма лимфатического протока);

лактатдегидрогеназы (дифференциальная диагностика с воспалительным процессом в брюшной полости, онкопатологией).

3. Лечение пациентов с циррозом печени при наличии асцита

3.1. (В1) Наличие асцита 2–3-й степени требует обсуждения хирургической тактики

Все пациенты с асцитом 2–3-й степени рассматриваются для проведения трансъюгулярного шунтирования (transjugular intrahepatic portosystemic shunt – TIPS) как метода хирургического симптоматического лечения. Донорская или ортотопическая трансплантация – радикальный метод лечения пациентов данной категории. Поскольку асцит резко ухудшает прогноз, следует объективно оценивать состояние больного и предпринимаемые консервативные методы лечения. При неэффективности терапии пациент должен получать лечение в условиях палаты/отделения интенсивной терапии, а также быть поставлен в лист ожидания трансплантации печени.

3.2. (В1) Ограничение потребления соли

У пациентов с циррозом печени, осложненным асцитом, ограничивают потребление соли до 6,9 г/сут. Данное количество рассматривается в качестве эквивалента неупотребления соли как нутритивного компонента.

3.3. Терапия, которая должна быть назначена пациенту с циррозом печени, осложненным асцитом

3.3.1. Адекватная диуретическая терапия

При подборе схемы диуретической терапии должны быть учтены степень асцита, наличие признаков диуретико-ассоциированных осложнений.

3.3.2. Адекватная антибиотикотерапия

Профилактически антибиотики должны быть назначены всем пациентам с асцитом при отсутствии признаков СБП и пациентам с купированными признаками СБП. Препаратом выбора является норфлоксацин 400 мг/сут. Альтернативными препаратами считаются ципрофлоксацин 750 мг 1 раз/нед или ко-тримоксазол (сульфаметоксазол 800 мг/сут + триметоприм 160 мг/сут).

В случае подтверждения СБП эмпирическая антибиотикотерапия назначается незамедлительно. Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего и четвертого поколения в дозе 4 г/сут с обязательным проведением повторного диагностического парацентеза через 48 часов и на пятые сутки применения антибиотиков с целью контроля эффективности антибиотикотерапии. При неэффективности применяемых препаратов антибиотик меняют в соответствии с принятыми терапевтическими канонами.

В случае низкого содержания белка в асцитической жидкости ( 2 кг в течение недели, но 2 кг в течение недели, но 6 ммоль/л).

При неэффективности первой линии терапии показано применение второй линии диуретической терапии.

3.3.8.5. (А1) Вторая линия диуретической терапии – добавление к максимальной дозе спиронолактона (400 мг/сут) препарата фуросемид:

начальная доза фуросемида – 40 мг утром;

пошаговое увеличение дозы фуросемида на 40 мг один раз в неделю;

максимальная доза фуросемида – 160 мг/сут.

3.3.8.6. (А1) Признаки эффективности диуретической терапии второй линии:

снижение массы тела > 2 кг в течение недели, но 2 кг в течение недели, но 2 кг в течение недели, но 2 кг в течение недели, но 5 л) при условии показателя МНО 40 000/мкл;

обязательное условие: замещение альбумином (8 г альбумина/1 л эвакуированной асцитической жидкости);

доза диуретиков в день проведения одноэтапного лечебного парацентеза должна быть минимальной, в дальнейшем корректируется в зависимости от степени асцита.

Асцит 3-й степени

3.3.8.13. (В1) Цель диуретической терапии – купирование асцита на минимальной дозе диуретических препаратов.

3.3.9. Диуретическая терапия: правила отмены

Диуретическая терапия верошпироном должна быть прекращена при повышении калия сыворотки > 6 ммоль/л.

Диуретическая терапия фуросемидом должна быть прекращена при снижении калия сыворотки 6 ммоль/л).

Асцит – практически неминуемое осложнение при естественном течении цирроза печени. Это указывает на неблагоприятный прогноз основного заболевания. Медико-социальная значимость асцита очевидна в силу высокой вероятности летального исхода у пациентов с циррозом печени. Именно поэтому в основу разработки национального руководства по ведению больных с этим заболеванием легли принципы доказательной медицины, предусматривающие наиболее эффективные методы диагностики и лечения. В течение последних лет cтановление практических рекомендаций для врачей претерпело множество правок, и данные, приведенные в этой статье, сводят воедино принципы дифференциальной диагностики, правила назначения терапии, критерии эффективности применяемого лечения и вопросы, связанные с неэффективностью консервативных мероприятий. Учитывая существующие реалии, врачам, курирующим пациентов с декомпенсированными заболеваниями печени, видимо, следует решать вопрос о постановке больного в лист ожидания трансплантации в РФ сразу после диагностирования первого эпизода асцита.

Акушер-гинеколог, эндовидеохирург, пластический хирург (интимная пластика), оперирующий хирург-гинеколог. Высшая категория. Член Европейского общества косметической и реконструктивной гинекологии и Российского общества акушеров-гинекологов. Выполнено более 2000 оперативных вмешательств. Принимает в Университетской клинике. Стоимость приема 1500 руб.

Запись опубликована: 04.09.2020
Время чтения: 1 mins read

Бактериальная асцитная жидкостная инфекция попадает в брюшную полость из просвета кишечника (путем транслокации из-за повышенной проницаемости стенок) при отсутствии первичных внутрибрюшных очагов инфекции (острый холецистит, аппендицит, перфорация кишечника и др.). Это состояние встречается исключительно у пациентов с циррозом печени. Большинство случаев вызывается аэробными G (-) палочками (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae) и G (+) бактериями (энтерококки, стрептококки).

Бактериальная асцитная жидкостная инфекция

Клинические проявления местных симптомов перитонита включают боль в животе (1/2 пациента), боль в животе при пальпации , рвоту, диарею , паралитическую непроходимость кишечника. Также присутствуют системные признаки воспаления: лихорадка (2/3 пациентов), гипотермия, озноб, тахикардия, тахипноэ, печеночная недостаточность, прогрессирующая печеночная энцефалопатия, артериальная гипотензия, почечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение.

У 7-30% пациентов нет клинических признаков. Цитология асцита показывает ≥500 лейк / л и ≥250 нейтро / мкл. Установлено, что рост асцитных бактерий в посевах составляет всего 40%, но отрицательный результат посева не исключает инфекцию.

Бактериальную асцитную жидкостную инфекцию следует отличать от вторичного бактериального перитонита (вследствие острого воспаления или перфорации органов брюшной полости). Для асцита характерны: локальная боль в животе, очень высокое количество нейтрофилов, высокое содержание белка (> 10 г / л), повышенный уровень глюкозы (> 2,8 ммоль / л) и уровни лактатдегидрогеназы. В асцитной жидкой культуре растет поливалентная инфекция. При подозрении на вторичный перитонит необходима компьютерная томография брюшной полости.

Патологию лечат внутривенными цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, пиперациллин с тазобактамом) в течение 5-7 дней. Совместные инфузии 1–1,5 г/кг альбумина снижают частоту и смертность от гепаторенального синдрома. После первого случая выживаемость составляет 30-50% в первый год, 25-30%. – на второй год. Основные меры профилактики представлены в таблице 5.

Таблица 5. Первичная и вторичная профилактика бактериальной асцитной жидкостной инфекции в соответствии с рекомендациями EASL

общий асцитный белок;
сывороточный билирубин >50 мкмоль/л;
оценка по шкале Чайлдо-Пью ≥9;
креатинин ≥106 мкмоль/л;
гипонатриемия ≤130 ммол /л.

750 мг еженедельно, ципрофлоксацин;

Злокачественный (карциноматозный) асцит

Более длительная выживаемость у женщин с репродуктивными опухолями.

Основные методы лечения злокачественного асцита — ограничение натрия, диуретики, парацентез большого объема, формирование перитовенического шунта (Денверский шунт), из которых парацентез является наиболее часто используемым и эффективным.

Асцит нефрогенного происхождения

У пациентов, находящихся на длительном гемодиализе, жидкость может начать накапливаться в брюшной полости без какой-либо другой причины. Частота асцита, связанного с гемодиализом, неизвестна, но это относительно редкое состояние.

Патогенез асцита нефрогенного происхождения до конца не выяснен. Предполагается, что возможными механизмами являются хроническая перегрузка объемом в сочетании с застоем в печени и повышенным гидростатическим давлением в венах печени, изменения проницаемости перитонеальной мембраны у пациентов, ранее проходивших перитонеальный диализ, и нарушение лимфатической перитонеальной резорбции. Другие способствующие факторы включают гипоальбуминемию, застойную сердечную недостаточность и гиперпаратиреоз.

Хилиотический асцит

Хилиотический асцит — это жидкость молочной консистенции, которая накапливается в брюшине и развивается из-за лимфатического дренажа при кишечном расстройстве, вызванном травматическим повреждением или непроходимостью (доброкачественной или злокачественной). Это довольно редкое заболевание, которое встречается примерно у 1 из 20000 пролеченных пациентов с диагнозом асцит.

Хотя новых эпидемиологических исследований не проводилось, наблюдается рост числа случаев хилиотического асцита. Это было связано с увеличением продолжительности жизни при раке, с увеличением числа более сложных операций и процедур на брюшной полости, сердце и грудной клетке.

Две трети всех случаев составляют онкологические заболевания (лимфома, лимфангиоматоз, карциноиды, саркома Капоши, опухоли груди и яичников, опухоли поджелудочной железы) и цирроз печени.

Другие возможные причины включают:

повреждение лимфатической системы после операции (аневризмы брюшной полости, удаление забрюшинных лимфатических узлов, фундопликация Ниссена, панкреатодуоденэктомия, использование перитонеального диализного катетера);
тупая травма живота;
инфекции (туберкулез);
воспалительные заболевания;
панкреатит и другие.

Хилиотический асцит выявляется примерно в 0,5–1% случаев у пациентов с циррозом печени без онкологического заболевания.

Диагностика асцита выявляет повышенное количество лимфоцитов, уровни триглицеридов >2,26 ммоль/л, SAAG s >11 г/л, атипичные клетки, уровень α-амилазы> 40 Ед/л (при остром панкреатите). При обнаружении хилиотического асцита пациенту также следует пройти обследование на туберкулез. Лабораторные анализы крови проводятся для выяснения причины асцита.

Компьютерная томография брюшной полости полезна при выявлении патологических внутрибрюшных лимфатических узлов и их производных, поражения грудного протока. Магнитно-резонансная лимфография, лимфангиография и лимфосцинтиграфия могут быть выполнены для обнаружения измененных, поврежденных забрюшинных лимфатических узлов, свищей и других поражений лимфатического дренажа.

Лечение асцита при хилиозе зависит от причины. При отсутствии ответа на лечение основного заболевания рекомендуется диета с высоким содержанием белка и низким содержанием жира с триглицеридами со средней длиной цепи, чтобы избежать длинноцепочечных триглицеридов и свободных жирных кислот. Однако этот метод не подходит для пациентов с запущенным циррозом печени. При запущенном циррозе печени применяется стандартное лечение асцита, выполняется парацентез и принимается решение TIPS.

Несколько небольших исследований описали преимущества орлистата, соматостатина и октреотида в борьбе с накоплением хилозирующего асцита.

Хирургическое лечение может помочь пациентам, у которых асцит развивается из-за послеоперационных осложнений, онкологического заболевания или врожденных состояний.

Геморрагический асцит

Это скопление кровянистой жидкости в брюшной полости, когда количество эритроцитов превышает 50000/мкл. Количество эритроцитов менее 1000/мкл. Асцит приобретает розовый цвет в присутствии эритроцитов в концентрации около 10000/мкл.

Основные причины геморрагического асцита:

цирроз печени – 19%;
онкологические заболевания – 20%, из них около 50% – гепатоцеллюлярная карцинома;
системных заболеваний (саркоидоз, васкулит);
сердечной недостаточности;
травм у пациентов с циррозом — разрыв селезенки, биопсия печени, формирование TIPS;
лапароскопия;
травматическое повреждение сосудов во время парацентеза.

Для уточнения диагноза проводится УЗИ брюшной полости или компьютерная томография. Пациенты, у которых после парацентеза развивается геморрагический асцит, должны находиться под тщательным наблюдением путем повторных лабораторных тестов. Не требуется специального лечения для пациентов с циррозом печени, у которых диагностирован спонтанный геморрагический асцит при отсутствии гепатоцеллюлярной карциномы. При гепатоцеллюлярной карциноме может быть выполнена эмболизация поврежденного сосуда.

Асцит поджелудочной железы

Асцит поджелудочной железы — это скопление большого количества жидкости поджелудочной железы в брюшной полости, обычно из-за повреждения протока поджелудочной железы у пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом.

Это асцит непортового происхождения (SAAG> 11 г / л), в основном серогеморрагический, с выраженным повышением α-амилазы (> 1000 Ед / л), сывороточного и асцитного жидкостного индекса амилазы, равного 6.

Для правильного диагноза требуется компьютерная томография брюшной полости и таза, эндоскопическая ретроградная панкреатография (ЭРХПГ) или магнитно-резонансная панкреатография.

Около трети пациентов подходит эффективное стандартное консервативное лечение панкреатита — голодная диета, инфузионная терапия, анальгетики. При отсутствии ответа некоторым пациентам рекомендуется введение октреотида 50 мг/день подкожно 2 недели в сочетании с диуретиками.

В случае стойкого асцита и повреждения протока поджелудочной железы рассматривается возможность применения ЭРХПГ и стентирования протока поджелудочной железы.

Вывод

Асцит может быть следствием многих заболеваний. Важно определить первопричину накопления асцита, вылечить основное заболевание и назначить симптоматическое лечение асцита в зависимости от его степени.

Продолжение статьи

Асцит: первопричины, классификация — часть 1.
Асцит: лечение асцита от легкой, умеренной (I-II) степени. Лечение асцита высокой степени (III) – часть 2.
Асцит: бактериальная асцитная жидкостная инфекция, злокачественный, хилиотический, нефрогенный, геморрагический, поджелудочный — часть 3.

Вывод

Асцит может быть следствием многих заболеваний. Важно определить первопричину накопления асцита, вылечить основное заболевание и назначить симптоматическое лечение асцита в зависимости от его степени.

Источники: Руньон Б.А. Обследование взрослых с асцитом. В: Линдор К.Д., 2020. Анджели П., Бернарди М., Вильянуэва С. и др. Руководство EASL по клинической практике для ведения пациентов с декомпенсированным циррозом печени. 2018. Тандон П., Гарсия-Цао Г. Бактериальные инфекции, сепсис и полиорганная недостаточность при циррозе печени. Semin Liver Dis. 2008; Сангисетти С.Л. Злокачественный асцит: обзор факторов прогноза, патофизиологии и терапевтических мер. World J Gastrointest Surg. 2012; Ginès P, Angeli P, Lenz K, Al E. Клинические практические рекомендации EASL по ведению асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома при циррозе; 2010. Арройо В., Жинес П., Гербес А.Л. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Гепатология. 1996; Мур К.П., Айтал Г.П. Рекомендации по ведению асцита при циррозе печени. Кишечник. 2006; Бенмассауд А., Фриман С.К., Роккарина Д. и др. Лечение асцита у взрослых с декомпенсированным циррозом печени: сетевой метаанализ. Кокрановская база данных Syst Rev. 2020; Цочацис Э.А., Гербес АЛ. Диагностика и лечение асцита. J Hepatol. 2017; Эльферт А.А., Або Али Л., Солиман С. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование баклофена при лечении мышечных спазмов у пациентов с циррозом печени. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2016; Паш И., Билодо М. Тяжелое кровотечение после абдоминального парацентеза по поводу асцита у пациентов с заболеванием печени. Алимент Pharmacol Ther. 2005; Лин Ч., Ши Ф.Й., Ма МХМ, Чанг В.С., Ян Ч.В., Ко PCI. Должна ли склонность к кровотечению сдерживать абдоминальный парацентез? Dig Liver Dis. 2005; Бернарди М., Карачени П., Навицкис Р.Дж., Уилкс М.М. Инфузия альбумина пациентам, перенесшим парацентез большого объема: метаанализ рандомизированных исследований. Гепатология. Асцит — поддержка рака Macmillan. 2020 г. Элиа С., Граупера И., Баррето Р. и др. Тяжелое острое повреждение почек, связанное с нестероидными противовоспалительными препаратами при циррозе: исследование случай-контроль. J Hepatol. 2015; Гевара М., Фернандес-Эспаррах Г., Алессандрия С. и др. Влияние контрастных веществ на функцию почек у пациентов с циррозом печени: проспективное исследование. Гепатология. 2004; Нарахара Ю., Канадзава Х., Фукуда Т. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт в сравнении с парацентезом плюс альбумин у пациентов с рефрактерным асцитом с хорошей функцией печени и почек: проспективное рандомизированное исследование. J Gastroenterol. 2011.

а) Определение:
• Патологическое скопление жидкости в полости брюшины

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Основные диагностические признаки:
о Свободная жидкость в полости брюшины
• Локализация:
о Неинкапсулированная жидкость скапливается в самых нижних отделах
о Нижние отделы: карман Дугласа в полости таза; пространство Морисона (печеночно-почечная ямка) в верхней части живота, боковые околоободочные борозды
о Поддиафрагмальные пространства: не являются нижними отделами, но заполняются жидкостью вследствие присасывающего эффекта при движениях диафрагмы
о Сальниковая сумка обычно не заполняется асцитической жидкостью, за исключением случаев напряженного асцита и местных патологических процессов (язва желудка или панкреатит):
- Другие причины включают в себя канцероматоз или инфекционный асцит
• Морфология:
о Свободная жидкость: жидкость свободно перетекает между органами и принимает форму окружающих структур:
- Проявления объемного образования отсутствуют
о Осумкованная жидкость: округлый выпуклый контур, жидкость инкапсулирована:
- Форма не повторяет контуры органов
- Эффект объемного образования
о Жидкость также может быть хилезной, геморрагической, панкреатогенной, это может быть желчь, моча или спинномозговая жидкость
о Асцит при злокачественных опухолях и псевдомиксоме брюшины - по составу более сложный и содержит солидные компоненты

2. УЗИ при асците:
• Серошкальное исследование:
о УЗИ позволяет выявить, точно локализовать и охарактеризовать асцит; количественные оценки более субъективны:
- Жидкость скапливается в нижних карманах, перемещается при изменении положения тела пациента, смещается при надавливании датчиком
о Характеристики асцита: простой или осложненный:
- Простой: анэхогенная, гомогенная, свободно перемещающаяся жидкость, глубокое акустическое усиление:
Обычно-транссудат
- Осложненный: эхогенная жидкость, содержащая грубые или мелкие источники эхосигналов, слоистый детрит отдельные частицы субстрата, перегородки:
Обычно-экссудат
Картина геморрагического асцита варьирует в зависимости от сроков заболевания и частоты датчика
Первоначально анэхогенный или гиперэхогненный, ± свертки крови, позже-анэхогенный
- Осумкованный асцит: инкапсулированный, толстые или тонкие внутренние перегородки:
Вследствие спайкообразования, хронического асцита, при злокачественных опухолях, инфекции
Округлые края, эффект объемного образования, зачастую смещает прилегающие структуры, труднее сдавливается
Асцит при злокачественных опухолях: спаянная отграниченная кишка, объемные образования брюшины; жидкость повторяет форму сальниковой сумки и полости брюшины
• Небольшое количество свободной жидкости в дугласовом пространстве-у женщин физиологическое состояние
• Массивный асцит: петли тонкой кишки смещены по обе стороны от вертикально ориентированной флотирующей брыжейки
• Поперечная и сигмовидная кишка обычно флотируют в верхней части скопления жидкости
• Асцит при скоплении спинномозговой жидкости: при наличии вентрикулоперитонеального шунта обычно определяются небольшие количества свободной жидкости:
о Локализованное/осумкованное скопление вокруг конца шунта является патологией и указывает на наличие спаек
• Панкреатогенный асцит: перипанкреатическое скопление жидкости, жидкость в сальниковой сумке, переднем параренальном пространстве:
о Деструкция протока поджелудочной железы или тяжелый панкреатит

(Левый) На поперечном УЗ срезе в правом верхнем квадранте живота определяется цирротическая печень малых размеров. Определяется геморрагический асцит, что должно вызывать подозрения о наличии кровоточащего узла печеночноклеточного рака. Желчный пузырь заполнен ела джем, его стенки утолщены. Также обратите внимание на эхогенную правую почку.
(Правый) Пациент с сепсисом и болями в животе. Поперечный УЗ срез правого фланка среднего отдела живота. Осумкованный асцит , определяются перегородки и смещение кишечника. Выполнен парацентез, диагностирован перитонит, вызванный Pseudomonas и развившийся вследствие перфорации кишки.

3. Рентгенография при асците:
• При небольших количествах жидкости рентгенография живота неинформативна:
о Прямые признаки:
- Облитерация печеночного угла
- Симптом Hellmer: смещение латерального края печени от торакоабдоминальной стенки в медиальную сторону
о Косвенные признаки: диффузная нечеткость брюшной полости; выбухание фланков; плохая визуализация контуров почек и поясничной мышцы:
- Смещение к центру флотирующей содержащей газ тонкой кишки или разобщение ее петель

4. КТ при асците:
• Простой асцит: низкая плотность свободной жидкости, 0-30 HU:
о Смещение к центру петель кишки; треугольная форма между листками брыжейки
о Массивный асцит; растянутые пространства полости брюшины
• Осложненный асцит:
о Экссудаты: плотность асцитической жидкости увеличивается с повышением содержания белка
о Геморрагический асцит: высокая плотность и слоистость ± продолжающееся кровотечение
о Хилезный асцит: ниже 0 HU
о Желчный асцит: ниже 20 HU; как правило, в правом или левом надбрыжеечных пространствах
о Мочевой асцит: картина неспецифична, но подтвердить диагноз помогают поздние томограммы при КТ с контрастным усилением

5. Внесосудистые инвазивные методы диагностики:
• Терапевтический и диагностический парацентез под контролем УЗИ

6. Рекомендации по визуализации:
• Оптимальный метод визуализации:
о УЗИ - для выявления и описания скоплений жидкости в полости брюшины
о Парацентез под контролем УЗИ
• Рекомендации по методике проведения исследования:
о Следует искать проявления сопутствующих заболеваний печени, объемных образований брюшины или спаек кишечника

(Левый) Пациент, перенесший две трансплантации почки, с жалобами на вздутие живота. На поперечном УЗ срезе левого фланка определяется подвижная неосумкованная асцитическая жидкость, содержащая источники низкоинтенсивных эхосигналов.
(Правый) У этого же пациента при диагностическом парацентезе получена жидкость молочного цвета, что соответствует картине хилезного асцита. Диагноз подтверждается анализом на уровень триглицеридов в асцитической жидкости.

в) Дифференциальная диагностика асцита:

1. Гемоперитонеум:
• Травма, разрыв аневризмы, разрыв (маточной трубы) при эктопической беременности, разрыв новообразования печени, послеоперационное кровотечение, терапия антикоагулянтами
• При нахождении пациента на спине в течение длительного времени может формироваться уровень детрита и асцитической жидкости
• Массивное кровотечение: крупное образование (свертки), сначала - эхогенное, позже - гетерогенное (лизис)

2. Инфекционный асцит:
• Послеоперационный бактериальный перитонит, туберкулез, синдром приобретенного иммунодефицита, грибковые инфекции
• Жидкость, содержащая источники эхосигналов, детрит, отграничение, множественные перегородки
• Утолщение брюшины, спаянные петли кишки, абсцесс

3. Асцит при злокачественных опухолях:
• Диагностированные злокачественные опухоли сопутствуют -10% рефрактерных асцитов
• Новообразования других органов и лимфоузлов; первичные опухоли, например, яичников, кишечника, поджелудочной железы
• Отграниченные скопления; жидкость в полости брюшины и сальниковой сумке
• Петли кишечника фиксированы к брюшной стенке
• Утолщение брюшины; отсевы или объемные образования брюшины

4. Псевдомиксома брюшины:
• Доброкачественная или злокачественная муцин-продуцирующая опухоль, вызывающая формирование в полости брюшины скоплений желатинозной муцинозной жидкости
• Эхогенная жидкость (неподвижные источники эхосигналов), новообразования с кистозным компонентом/кальцинатами, эхогенными перегородками, зазубренность края печени и смещение кишки

5. Инклюзионная киста брюшины:
• Инкапсулированные скопления жидкости в полости таза

(Левый) Пациент с псевдомиксом ой брюшины на фоне муцинозной карциномы червеобразного отростка. Жидкость в полости брюшины содержит множественные неподвижные источники низкоинтенсивных эхо-сигналов. Прилегающая кишка смещена кзади.
(Правый) При КТ с контрастным усилением на аксиальной томограмме у этого же пациента определяется осумкованная муцинозная жидкость низкой плотности, смещающая и сдавливающая кишку.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Традиционно асцит классифицируется как транссудативный или экссудативный на основании содержания белка
о Транссудат: прозрачный или соломенно-желтый (белок 25 г/л)
о Причины: экссудат вследствие воспаления или новообразования брюшины:
- Новообразования: ободочной кишки, желудка, поджелудочной железы, печени, яичников; метастатические поражения (опухоли молочной железы/легких и т. д.)
- Инфекции: бактериальные, грибковые, паразитарные
- Травма: тупая, проникающая или ятрогенная:
Диагностический/терапевтический лаваж полости брюшины
Желчный асцит: травма, холецистэктомия, хирургические вмешательства на желчных путях или печени, биопсия, чрескожный дренаж
Мочевой асцит: травма мочевого пузыря или мочевыделительной системы, повреждения при инструментальных вмешательствах
Цереброспинальная жидкость: вентрикулоперитонеальные шунты
Хилез: травма (тупая, проникающая, хирургическая), воспалительные процессы, идиопатический
- Патология кишечника: воспаление, ишемия, обструкция

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (Serum Albumin Ascites Gradient - SAAG) отражает разницу между содержанием альбумина в сыворотке крови и асцитической жидкости; более информативен при диагностике портальной гипертензии
• SAAG 11 г/л = портальная гипертензия
• Геморрагический: серозно-геморрагическая, эритроциты > 10000/мм 3
• Спонтанный бактериальный перитонит: мутная, нейтрофилы >250/мм 3 (более специфичен порог 500/мм 3 ); посев отрицателен в 40% случаев
• Хилезный: желтовато-белая или молочного цвета, триглицериды >2,25 ммоль/л
• Панкреатит: темно-коричневая-черная, амилаза >2000 Ед/л
• Псевдомиксома брюшины: желатинозная, муцинозная

д) Клинические особенности:

1. Проявления асцита:
• Наиболее частые симптомы/жалобы:
о Бессимптомное течение, дискомфорт и вздутие живота, увеличение веса
• Физикальное исследование: выбухание фланков, притупление перкуторного звука во фланках, симптом флуктуации, пупочная грыжа, отек полового члена или мошонки
• Диагностика: парацентез (под контролем УЗИ или слепым методом):
о Всем пациентам с впервые возникшим асцитом необходимо выполнять парацентез
о При хроническом асците показаниями для выполнения лара-центеза являются лихорадка, боли в животе, лейкоцитоз, почечная недостаточность или энцефалопатия
о Анализ жидкости: белок, альбумин, лактатдегидрогеназа, глюкоза, амилаза, цитология, pH, триглицериды, анализ на клеточный состав, бактериологическое исследование

2. Течение и прогноз:
• Асцит при хронических заболеваниях печени является неблагоприятным прогностическим фактором и характеризуется высокой смертностью
• Осложнения: спонтанный бактериальный перитонит, дыхательная недостаточность, анорексия, гепаторенальный синдром

3. Лечение асцита:
• Ограничение поступления натрия и прием диуретиков
• Рефрактерные случаи: парацентез и эвакуация больших объемов жидкости:
о Перитонеовенозное шунтирование по LeVeen или Denver
о Трансюгулярное внугрипеченочное портосистемное шунтирование
о Стентирование нижней полой или печеночной вен (синдром Бадда-Киари)

е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• На основании только лучевых методов исследований невозможно охарактеризовать природу и причину скоплений жидкости в полости брюшины; необходимо исследование асцитической жидкости

ж) Список использованной литературы:
1. Runyon BA et al: Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology. 57(4):1651-3, 2013
2. Tirkes T et al: Peritoneal and retroperitoneal anatomy and its relevance for cross-sectional imaging. Radiographics. 32(2):437-51, 2012
3. Levy AD et al: Secondary tumors and tumorlike lesions of the peritoneal cavity: imaging features with pathologic correlation. Radiographics. 29(2)347-73, 2009
4. Runyon BA et al: Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology. 49(6):2087-107, 2009
5. Hanbidge AE et al: US of the peritoneum. Radiographics. 23(3):663-84; discussion 684-5, 2003
6. Practice Guidelines from American Association for the Study of Liver Diseases

Асцит - накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово "асцит" образовалось от греческого ascos,что означает "мешок" или "сумка". Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.

Что провоцирует / Причины Отечно-асцитического синдрома:

Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка - вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.

Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:

Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).

К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.

Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.

Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.

Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.

К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.

Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:

активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
развитие вторичного гиперальдостеронизма;
повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.

Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.

У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.

Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках

Снижение внутрисосудистого объема - сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону

Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.

Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.

Согласно теории "недостаточного наполнения сосудистого русла", задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.

Теория "избыточного наполнения сосудистого русла" предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.

Диагностика Отечно-асцитического синдрома:

Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.

Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;

впервые выявленный асцит,
подозрение на злокачественную опухоль,
исключение спонтанного бактериального перитонита.

В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).

СААГ = (альбумин сыворотки) - (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.

Лечение Отечно-асцитического синдрома:

Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.

Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.

Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с низким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, содержащей 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки - 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение влияет на выработку ренина, ангиотензина и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации, увеличению абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий оценивается после 4-го дня лечения.

Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид

Больной с асцитом и отеками на фоне эффективной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков - не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных циррозом печени и асцитом нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии.

Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.

Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин "рефрактерный к лечению асцит" используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.

Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.

Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отечно-асцитического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: