Посев на культуре клеток

Обновлено: 08.07.2024

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа, – ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) человека – хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений – от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная и постнатальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений, как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВ рассматривается в качестве основного возбудителя внутриутробной инфекции, имеющей самые различные исходы: от инфицирования без реализации инфекции, формирования пороков развития и заболевания новорожденных до гибели плода и мертворождения.

ЦМВИ – типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек либо вирусоноситель. Пути передачи: вертикальный, половой, воздушнокапельный, фекально-оральный, артифициальный (парентеральный). Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой, в меньшей степени – со слезной жидкостью. Заражение может происходить также при переливании крови, трансплантации органов и тканей. Цитомегалия — широко распространенная инфекция, среди взрослого населения РФ у 73–98% обнаружены АТ-ЦМВ.

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, особую опасность представляет для больных с иммунодефицитами различной природы. Иммуносупрессия приводит к реактивации латентной инфекции и развитию манифестных вариантов болезни с поражением различных органов и систем, способных привести к летальному исходу. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20–40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусной терапии. Клинически выраженная ЦМВИ — одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации органов, инфекция обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения трансплантата.

При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга – продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности либо появлением иных факторов, способствующих его репродукции. Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции.

При первичном заражении на 5–7 день вырабатываются АТ IgM, через 10–14 дней – низкоавидные АТ IgG, затем постепенно авидность этих АТ увеличивается, они становятся высокоавидными. АТ IgM исчезают через один месяц, низкоавидные АТ IgG – через 1–3 месяца, высокоавидные АТ IgG циркулируют в крови носителя пожизненно. При первичном инфицировании в стадии “серологического окна”, до начала синтеза АТ, происходит активная репликация вируса, в этот период единственным маркером инфекции является ДНК вируса в крови. При реактивации возможно появление АТ IgM и/или IgA, а также низкоавидных АТ IgG; в пик реактивации выявляются ДНК либо АГ ЦМВ в плазме крови.

ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно- плацентарного кровообращения, отклонению в эволюционном формировании плаценты. Клиническим эквивалентом этих расстройств могут быть сокращение продолжительности беременности и преждевременное родоразрешение, рождение детей с симптомами перенесенной гипоксии или признаками внутриутробной гипотрофии, общая задержка внутриутробного развития.

Наибольшее значение для развития ранних перинатальных поражений плода имеет гематогенный путь инфицирования. Кроме того, для интранатальных и более поздних поражений характерными являются вертикальный и контактный пути передачи ЦМВ, нередки также случаи смешанного инфицирования. Острая ЦМВИ может протекать в виде генерализованной формы с присоединением вторичных инфекций и иметь летальный исход уже в первые недели жизни ребенка. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии, в частности связанной с ВИЧ-инфекцией, ведет к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и манифестации заболевания. Летальность больных ВИЧ-инфекцией, страдающих ЦМВИ, составляет 25–27%.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Выявление в крови пациента АТ-ЦМВ IgМ и/или IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

Показания к обследованию

  • Женщины, планирующие беременность;
  • женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
  • беременные женщины (в первую очередь имеющие УЗИ-признаки внутриутробной инфекции, лимфаденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
  • беременные женщины с иммунодефицитом, в т. ч. с ВИЧ-инфекцией;
  • матери, родившие ребенка с признаками внутриутробной инфекцией или врожденными пороками развития;
  • дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ЦМВ;
  • пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ;
  • пациенты с наличием иммунодефицита с клинической картиной органных или генерализованных поражений.

Дифференциальная диагностика

  • Врожденная ЦМВИ – краснуха, токсоплазмоз, неонатальный герпес, сифилис, бактериальная инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных, родовая травма, наследственные синдромы;
  • мононуклеозоподобное заболевание – инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, герпес-вирусами 6 и 7 типов, острая ВИЧ-инфекция, стрептококковый тонзиллит, дебют острого лейкоза;
  • заболевание органов дыхания у детей раннего возраста – коклюш, бактериальный трахеит или трахеобронхит, РС-вирусной инфекция, герпетический трахеобронхит;
  • у больных с иммунодефицитом – пневмоцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз, микоплазменная пневмония, грибковые и герпетические инфекции, бактериальный сепсис, лимфопролиферативные заболевания, ВИЧ-энцефалит, нейросифилис, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
  • полинейропатия и полирадикулопатия – полирадикулопатия, вызванная герпесвирусами 2 и 6 типов, синдром Гийена-Барре, токсическая полинейропатия, связанная с приемом лекарственных средств, алкоголя, наркотических психотропных веществ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования, выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК, определение АТ IgM, IgА, IgG, авидности АТ IgG.

Материал для исследования

  • Кровь (сыворотка, плазма), лейкоциты крови, моча, слюна, СМЖ – культуральные исследования, выявление ДНК;
  • пуповинная кровь, амниотическая жидкость – выявление ДНК;
  • слюна, моча – выявление АГ;
  • сыворотка/плазма крови – определение АТ.

Для обнаружения АГ вируса в слюне и моче используют метод РИФ, по количеству светящихся клеток можно приблизительно оценить интенсивность выделения вируса. В связи с персистенцией ЦМВ обнаружение АГ не указывает на активность инфекционного процесса, для ее оценки требуются дополнительные исследования – выявление отдельных АГ вируса (р55, рр65 и др.).

При проведении микроскопического исследования (световая микроскопия) основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки с внутриядерными включениями (цитомегалы). Их можно обнаружить в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эндотелиоцитах. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции. Диагностическая чувствительность метода не превышает 50%.

Определение специфических АТ к вирусу помогает в распознавании заражения человека ЦМВ, но ввиду длительного периода нарастания титра АТ от момента инфицирования, последующего долгого сохранения их в крови, трансплацентарного перехода АТ IgG от матери к плоду (выявляются у ребенка до 1,5 лет) диагностическая ценность исследования ограничена. При наблюдении в динамике (2–4 недели) повышение титра АТ IgG в 4 раза указывает на активную ЦМВИ. Однако необходимость длительного периода наблюдения (до 4 недель) и возможность сохранения повышенного титра АТ на протяжении ряда лет лимитирует использование такого подхода к диагностике.

Дополнительным исследованием при поражении мозга, вызванного ЦМВ, может быть параллельное обнаружение АТ IgG в периферической крови и СМЖ методом ИФА с последующим расчетом их соотношения. Значение соотношения позволяет выявить интратекальную продукцию АТ и соответственно вовлечение в инфекционный процесс ЦНС.

Иммуноблот позволяет детектировать АТ IgM и IgG к отдельным белкам ЦМВ, подтвердить специфичность исследования, следить в динамике за появлением и исчезновением отдельных белков, что имеет высокое диагностическое и прогностическое значение. Наличие АТ к отдельным АГ вируса подтверждает формирование иммунного ответа к ЦМВ.

Показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика первичного заражения, в т. ч. в период беременности, возможна только у пациентов, в крови которых отсутствуют АТ-ЦМВ. Независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (присутствие вируса, его ДНК или АГ) и косвенные (АТ-ЦМВ) лабораторные маркеры активной репликации ЦМВ. При обследовании больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) необходимо количественное определение содержания ДНК ЦМВ в крови. Определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛЖ, биоптатах бронхов, биоптатов органов выполняют при наличии соответствующей органной патологии.

Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови беременной женщины – основной маркер высокого риска заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

Отсутствие АТ-ЦМВ IgM, IgА и IgG означает отсутствие ЦМВ в организме. Однако у лиц с выраженным иммунодефицитом при активной репликации ЦМВ продукция специфических АТ может быть снижена до неопределяемого уровня.

Выявление АТ-ЦМВ разных классов позволяет определить фазы инфекционного процесса (репликативная или латентная). АТ IgM чаще оценивают как маркер первичной герпес-вирусной инфекции. При выявлении АТ IgM для подтверждения инфицирования ЦМВ рекомендуются дополнительные исследования: определение АТ IgА или авидности АТ IgG, выявление АТ к отдельным белкам с использованием иммуноблота; повторное обследование женщины или ребенка через 2 недели. Выявление АТ IgА и(или) низкоавидных АТ IgG подтверждает наличие инфекции. При повторном выявлении АТ IgM и отсутствии IgА и(или) низкоавидных IgG результат выявления АТ IgM считают ложноположительным.

Выявление АТ IgM и IgG к предранним белкам-антигенам и низкоавидных АТ IgG свидетельствует о первичном инфекционном процессе.

Обнаружение только АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. При наличии иммуносупрессии классического (4-х кратного) увеличения АТ IgG во время рецидива не наблюдают.

Установление факта инфицирования плода осуществляется на основании обнаружения ДНК ЦМВ. Выбор биологического материала определяется с учетом срока гестации, обусловливающего возможность проведения того или иного метода инвазивной пренатальной диагностики: амниотическая жидкость – 16–23 недели, пуповинная кровь – 20–24 недели. Косвенным подтверждением факта инфицирования плода является обнаружение АТ IgM и/или АТ IgА в пуповинной крови (проведение исследования возможно с 22 недели беременности).

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ основана на обнаружении ЦМВ, его ДНК или АГ в различном биологическом материале (периферическая кровь, моча, слюна, смывы и мазки от ротоглотки, СМЖ) и выявлении в сыворотке или плазме крови АТ IgМ и IgА в течение первых 7 дней после рождения. Проведение исследования в более поздние сроки не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови, моче, соскобах со слизистой ротовой полости через 4–6 недель жизни ребенка при отсутствии вируса в первые 2 недели говорит об интранатальном или раннем постанатальном заражении. Подтверждением манифестной ЦМВИ у детей первых месяцев жизни является наличие ДНК ЦМВ в крови.

При сомнительных результатах дополнительную диагностическую информацию может дать выявление АТ IgМ к отдельным белкам-антигенам вируса методом иммуноблота. Отсутствие АТ-ЦМВ у детей с врожденной ЦМВИ может быть связано с развитием иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом АТ-ЦМВ).

Выявление АТ IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с уровнем АТ в крови матери не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из материнского организма. Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровня АТ IgG новорожденного ребенка с уровнем АТ IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры АТ IgG у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3–4 недели снижаются приблизительно в 1,5–2 раза, то АТ, выявленные у ребенка, являются материнскими.

Скрининг беременных женщин – выявление АТ IgМ и низкоавидных АТ IgG. Для исключения реактивации целесообразно определение АТ IgА и низкоавидных АТ IgG.

Обследование больных с наличием иммунодефицита при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) включает гистологическое исследование биопсийных материалов для выявление цитомегалов (окраска гематоксилином и эозином), обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛ, биоптатах бронхов, биоптатов внутренних органов при наличии соответствующей органной патологии; выявление АГ ЦМВ в крови, определение концентрации ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР. В диагностике ЦМВИ у ВИЧинфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой концентрации (в плазме крови >10000 копий/мл, в лейкоцитах > 1000 копий/ 105 лейкоцитов).

Посев на культуре клеток (ВПГ, ЦМВ) — не только выявляет вирус, но и даёт информацию о его активности (агрессивности). Анализ результатов посева на фоне лечения, позволяет делать заключение об эффективности проводимой терапии.

Вирус простого герпеса (ВПГ), или герпес, бывает двух видов: вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1) и вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2). Обе формы вируса — высококонтагиозны.

Основной путь передачи герпеса: воздушно-капельный, контактный, половой, внутриутробный, гемотрансфузионный, при пересадке органов. Первичная герпевирусная инфекция и реактивация инфекции (в гораздо меньшей степени) в период беременности могут вызывать патологию беременности или внутриутробное инфицирование плода. Причиной внутриутробного инфицирования плода чаще бывает ВПГ-2, но не исключено заражение и ВПГ-1. Кроме того, роженицы могут передать вирус новорождённому при родах, что может вызвать неонатальный герпес — редкое заболевание с летальным исходом.

  • высыпание на губах и слизистой оболочке рта группы скученных мелких пузырьков (везикул), наполненных прозрачным содержимым;
  • воспалённость, отёчность кожи и слизистой в области высыпаний.

ВПГ-2 — относится к числу инфекций, передаваемых половым путем, которые могут вызвать генитальный герпес.

Распространяется, главным образом, половым путём при кожном контакте.

Вирус генитального герпеса Herpes simplex 2 типа поражает, преимущественно, покровные ткани (эпителий) шейки матки у женщин и полового члена у мужчин, вызывая боль, зуд, появление прозрачных пузырьков (везикул) на месте которых образуются эрозии/язвочки. Однако при оральных контактах возможно поражение покровной ткани губ и ротовой полости.

HSV и беременность
У беременных: вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать у него врождённые дефекты. Герпес может вызвать также самопроизвольный аборт или преждевременные роды. Но особенно вероятна опасность заражения плода в процессе родов, при прохождении через шейку матки и влагалище при первичной или рецидивирующей генитальной инфекции у матери. Такое заражение на 50% повышает смертность новорождённых или развитие у них тяжёлых повреждений головного мозга или глаз. При этом определённый риск инфицирования плода существует даже в тех случаях, когда у матери ко времени родов отсутствуют какие-либо симптомы генитального герпеса. Ребёнок может заразиться и после рождения, если у матери или у отца имеются поражения, во рту, или получить вирус с материнским молоком.

Цитомегаловирус (или ЦМВ) — это разновидность из группы герпесвирусов (Herpesvirus), относящаяся к роду Cytomegalovirus подсемейства 3-herpesviridae. Встречается везде. Статистика частоты встречаемости очень вариативна — вероятно, из-за того, что у значительной массы носителей вируса заболевание протекает бессимптомно. Способов полного излечения от герпеса пока нет, т.е. заражённый человек остается носителем возбудителя на всю жизнь.

ЦМВ — это инфекция, сходная с герпесом или ветрянкой, только с гораздо более серьёзными и неожиданными последствиями — от повреждения внутренних органов до необратимых изменений ЦНС. Определить данное заболевание на ранних стадиях проблематично, его точный инкубационный период пока неизвестен. Проявления инфекции могут быть приняты за воспаление органов мочеполовой системы, обычные недомогания типа ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) и прочие обычные болезни. Весьма часто ЦМВ приводит к возникновению многочисленных воспалений сразу в нескольких внутренних органах.

При беременности вирус не всегда передаётся от больной матери к ребёнку. Но если инфицирование ЦМВ произошло в период беременности или болезнь усилилась, то вероятность передачи заболевания плоду значительно возрастает.

Цитомегаловирусная инфекция передаётся половым путем, через слюну, материнское молоко, при беременности (от матери к ребёнку), через общую мочалку, полотенце, посуду и т.д.

Наиболее часто цитомегаловирусная инфекция проявляется как острая респираторно-вирусная инфекция. От больных поступают жалобы на общее недомогание, насморк, быструю утомляемость. Происходит увеличение и воспаление слюнных желёз, сопровождающееся беловатым налётом на языке и дёснах, а так же обильным выделением слюны.

У женщин и мужчин поражение мочеполовой системы даёт симптомы хронического не специфического воспаления. В этом случае, если не обнаружена вирусная природа патологии, лечение заболевания при помощи антибиотиков будет малоэффективно.

Самые серьёзные и опасные осложнения цитомегаловируса — это патология беременности, плода и новорождённого. Если произошло инфицирование плода во время беременности, то риск развития этой патологии будет максимальным. Однако, не стоит забывать, что проблемы могут возникнуть так же у беременных при активации латентной ЦМВ-ифекции, когда вирус попадает в кровь, впоследствии заражая плод. Согласно статистике, ЦМВ является наиболее частой причиной не вынашивания беременности. Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция является причиной поражений центральной нервной системы (тугоухость и отставание в умственном развитии). В 20–30% случаев заканчивается смертью ребёнка.

Преимущества посева на культуре клеток
Главным преимуществом посева на культуре клеток является высокая точность исследования в случае положительного результата. Кроме того, по культуре клеток можно определять, вирусом герпеса какого типа — первого, второго или ЦМВ, была вызвана инфекция. Если результат лабораторной диагностики на культуре клеток окажется у вас положительным, можете быть уверенным, что у вас вирус герпеса.

Основным недостатком посева на культуре клеток является высокий процент ложноотрицательных результатов. Поскольку для посева вирус должен находиться в активном состоянии, если герпетический пузырёк или язвочка маленького размера или уже начинает заживать, то для нормального исследования количества вируса может быть недостаточно. При проведении диагностики позднее, чем через 48 часов после появления симптомов, высока угроза ложноотрицательного результата. Посев вируса на культуре клеток бывает еще менее достоверным при диагностике во время рецидивов (положительные результаты получают лишь в 30% случаев повторных вспышек герпеса).

Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приёма пищи. Кровь берется в пробирку с ЭДТА.

Сбор мочи
Накануне сдачи анализа не рекомендуется употреблять в пищу овощи и фрукты, которые могут изменить цвет мочи (свёкла, морковь, клюква и т.п.), принимать диуретики.

Перед сбором мочи необходимо провести тщательный гигиенический туалет внешних половых органов. Собирают строго утреннюю порцию мочи, выделенную сразу же после сна. Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации; во избежание попадания в мочу выделений из влагалища, рекомендуется ввести во влагалище тампон.

За сутки до сдачи исключить приём алкоголя и половой акт.

Материал собирается в стерильный пластиковый контейнер. Собирается средняя порция утренней мочи. При первом утреннем мочеиспускании небольшое количество мочи (первые 3–5 сек) выпустить в унитаз, а затем, не прерывая мочеиспускания, собрать среднюю порцию мочи в чистую ёмкость. Продолжить мочеиспускание в унитаз. Ёмкость закрыть, промаркировать.

Нужно постараться максимально сократить срок доставки материала в лабораторию. Длительное хранение приводит к размножению бактерий.

Доставить контейнер с мочой в медицинский офис необходимо как можно скорее с момента взятия биоматериала. Моча в стерильном пластиковом контейнере для посева стабильна не более 2 часов при температуре 18–20°С, не более 6 часов при температуре хранения 4–8°С.

  • желательно собирать утром;
  • зубы не чистить, не есть как минимум 4 часа;
  • слюна собирается в стерильный контейнер.

Сдача мазка не допускается в дни менструации. За трое суток до взятия необходимо отказаться от применения вагинальных свечей, тампонов, спермицидов, за сутки исключить половые контакты. Нельзя спринцеваться накануне проведения обследования. После УЗИ-исследования с применением вагинального датчика, кольпоскопии, биопсии должно пройти не менее 48 часов.

Мазок из урогенитального тракта мужчины

За 1–2 суток до взятия мазка, необходимо исключить половые контакты. Нельзя мочиться в течение 1,5–2 часов до процедуры.

Интерпретация результатов
Результат исследования выдаётся в процентах. В норме данные вирусы на культуре клеток не обнаруживаются.

Что необходимо знать о диагностике половых инфекций?

Все существующие методы лабораторной диагностики инфекционных заболеваний принципиально делятся на две группы:

  1. ВЫЯВЛЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Во врачебной практике рекомендуется использовать, как наиболее стандартизованные методы: микробиологические ПОСЕВЫ – золотой СТАНДАРТ ПЦР - диагностика - выделение ДНК и РНК возбудителя Иногда используется метод прямой иммунофлуоресценции ПИФ (и непрямой иммунофлюоресценции), для определения антигена возбудителя, но информативность его невелика; метод субъективен.
  2. ВЫЯВЛЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ АНТИТЕЛ к возбудителю (IgM, IgG, иногда IgА) В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У каждого из этих методов своя - диагностическая ценность для каждой конкретной инфекции. Каким именно методом лучше воспользоваться для диагностики, может сказать врач, на основании анализа жалоб, особенностей течения заболевания, эффективности проводимой ранее терапии.

В наших лабораториях проводятся:

  • ДИАГНОСТИКА ПОЛОВЫХ ИНФЕКЦИЙ:
    • ВЫЯВЛЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ микробиологические ПОСЕВЫ и ПЦР (ДНК и РНК-диагностика) на:
      • герпесвирусы: (ВПГ, ЦМВ, вирус Эпштейн-Барр, вирус Варицелла-Зостер, Герпесвирус человека 6 типа)
      • энтеровирусы (Коксакки)
        • папилломавирусы (всех онкогенные типов)
        • хламидии
        • микоплазму (гоминис, гениталиум)
        • уреаплазму
        • трихомонады
        • кандида

        Индивидуальный подбор иммунномодулирующих препаратов

        а также, еще более 500 анализов, с которыми Вы можете ознакомиться в разделе АНАЛИЗЫ

        Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

        Цитомегаловирус: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

        Определение

        Цитомегаловирус (ЦМВ, или цитомегаловирусная болезнь) – хроническое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических форм и проявлений - от бессимптомного течения до тяжелого поражения внутренних органов и центральной нервной системы. Возбудитель ЦМВ – представитель семейства герпесвирусов (вирус герпеса человека 5-го типа).

        Попадая в клетки организма, цитомегаловирус способен оставаться в них пожизненно. У лиц с нормально функционирующей иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоносительства. При угнетении иммунитета вирус активизируется, вызывая клинические симптомы болезни.

        Структура цитомегаловируса.jpg

        По различным данным доля носителей цитомегаловируса в России составляет порядка 73-90% - то есть именно у такого количества людей выявляются антитела к ЦМВ.

        Причины появления цитомегаловирусной болезни

        Цитомегаловирус передается через биологические жидкости: слюну, мочу, кровь, вагинальный секрет, слезы, сперму, фекалии, грудное молоко.

        Из-за лабильности возбудителя и низкой концентрации вируса в выделениях для передачи инфекции необходим длительный, частый и тесный контакт с носителем.

        Механизмы передачи вируса — воздушно-капельный (аэрозольный путь), контактный (контактно-бытовой и половой), гемоконтактный (парентеральный, а также при пересадке органов), вертикальный (от матери к плоду), фекально-оральный (алиментарный — через грудное молоко).

        Заражение плода реализуется за счет трансплацентарной передачи от матери к плоду, которая возможна в течение всей беременности. Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности, поскольку часто вызывает формирование врожденных пороков развития.

        Передача вируса.jpg

        Особое свойство ЦМВ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов, в первую очередь ИНФ-α. При острой инфекции вирус поражает преимущественно эпителиальные клетки легких, печени, кишечника, почек, мочевого пузыря, молочных и слюнных желез, генитального тракта. Цитомегаловирус может инфицировать нервные клетки, клетки гладкой мускулатуры, костного мозга.

        Классификация заболевания

        По характеру инфицирования:

        • врожденное (внутриутробное),
        • постнатальное (приобретенное).
        • латентная инфекция,
        • персистирующая инфекция,
        • активная (низкой, средней, высокой степени тяжести) инфекция.
        • острая инфекция,
        • реактивация вируса,
        • реинфекция.

        Инкубационный период цитомегаловирусной болезни составляет от 15 дней до трех месяцев (при манифестной, выраженной форме заболевания). Однако чаще первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу легкой формы ОРЗ – у пациента наблюдаются незначительная слабость, лихорадка (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение шейных лимфатических узлов, болезненность слюнных желез, головная боль, отсутствие аппетита.

        У беременных острая первичная инфекция протекает, как правило, бессимптомно (25–50%) или с неспецифическими проявлениями (с лихорадкой, астенией и головной болью).

        В редких случаях развиваются гепато- и спленомегалия, гепатит с минимальной степенью активности цитолитического синдрома, дерматиты, васкулиты, интерстициальный пневмонический процесс, тромбоцитоз или тромбоцитопения, лимфоцитоз.

        У больных с иммунодефицитом цитомегаловирусная инфекция протекает тяжело - вирус быстро распространяется по организму и вызывает серьезные осложнения.

        Диагностика цитомегаловируса

        Диагностические мероприятия начинаются со сбора жалоб и анамнеза, в том числе акушерско-гинекологического анамнеза матери.

        Затем врач проводит объективное обследование (физикальное, неврологическое и антропометрическое).

        Лабораторные исследования - общие и специфические:

          общий анализ крови;

        Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.

        Минимальный биохимический комплекс включает исследования, помогающие сделать первичную оценку состояния здоровья, определить ход дальнейшего обследования. Для использования в рамках диспансерного обследования и по назначению врача.

        Общий анализ мочи – комплексная оценка ряда физических и химических параметров мочи, а также элементов мочевого осадка, нацеленное на выявление патологии почек и мочевыводящих путей.

        Антитела класса IgM к цитомегаловирусу – специфические иммуноглобулины, вырабатываемые в организме человека в остром периоде цитомегаловирусной инфекции и являющиеся ранним серологическим маркером этого заболевания.

        Маркер инфицированности организма цитомегаловирусом и наличия специфических антител к CMV.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в цельной крови используется для подтверждения хронической формы инфекции.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в выпоте используется для подтверждения инфицированности и установления причины осложнений.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в соскобе эпителиальных клеток конъюнктивы используется для подтверждения инфицированности и установления причины патологии глаз.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в соскобе эпителиальных клеток кожи используется для подтверждения инфицированности, в том числе у беременных и новорожденных. Не рекомендуется для оценки активности инфекционного процесса.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в соскобе эпителиальных клеток слизистой носа используется для подтверждения инфицированности, в том числе у беременных и новорожденных. Не рекомендуется для оценки активности инфекционного процесса.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в соскобе эпителиальных клеток слизистой ротоглотки используется для подтверждения инфицированности, в том числе у беременных и новорожденных. Не рекомендуется для оценки активности инфекционного процесса.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в слюне используется для подтверждения инфицированности, в том числе у беременных и новорожденных. Не рекомендуется для оценки активности инфекционного процесса.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в моче используется для подтверждения инфицированности и оценки активности инфекционного процесса, в том числе у новорожденных.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в сыворотке крови используется для подтверждения активной формы инфекции, в том числе у беременных и новорожденных.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в спинномозговой жидкости используется для подтверждения инфицированности и установления причины патологии нервной системы.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в секрете простаты подтверждает инфицированность, используется при определении этиологии репродуктивных проблем и комплексном прегравидарном обследовании партнеров.

        Выявление ДНК цитомегаловируса в урогенитальном соскобе используется для подтверждения инфицированности и в комплексном прегравидарном обследовании партнеров.

        Определение авидности антител класса IgG к цитомегаловирусу применяется для обследования беременных при выявлении положительных и сомнительных результатов определения IgG/IgM-антител в целях исключения или подтверждения вероятности недавнего первичного инфицирования, а также в комплексе серологических тестов диагностики цитомегаловирусной инфекции.

        К каким врачам обращаться

        С первичными жалобами пациенты обращаются к врачу-терапевту или врачу общей практики (семейному врачу), детей ведет врач-педиатр . Могут потребоваться консультации инфекциониста - для верификации диагноза, стоматолога - при поражениях слизистой оболочки рта, кардиолога - при наличии врожденного порока сердца, нейрохирурга - при пороках центральной нервной системы, невропатолога - для оценки неврологической патологии, гематолога - при выраженных гематологических изменениях и геморрагическом синдроме, окулиста - для исследования глазного дна, отоларинголога - для исследования слухового аппарата.

        Лечение цитомегаловирусной болезни

        Субклинические формы ЦМВ-инфекции и латентное носительство крайне распространены, поэтому в большинстве случаев не требуют специфической терапии даже при выявлении антител. Их лечение направлено на усиление защитных сил организма при помощи иммуномодуляторов и профилактику факторов риска, которые приводят к обострению заболевания.

        Для терапии клинически активных форм инфекции применяют:

        • комплекс патогенетической (противовирусной) терапии, который разрабатывается профильными специалистами и включает препараты прямого противовирусного действия для минимизации риска осложнений, сокращения времени течения заболевания, а также профилактики рецидивов;
        • иммунотерапию – антицитомегаловирусный иммуноглобулин назначают преимущественно детям при манифестных формах заболевания и беременным;
        • дезинтоксикационную терапию, которая направлена на купирование синдрома интоксикации;
        • метаболическую терапию - для восстановления обмена веществ в организме;
        • симптоматическую терапию - для купирования воспалительных и токсических проявлений заболевания.

        Проблема клинически выраженной инфекции актуальна для лиц, имеющих иммуносупрессию иной природы, в частности, онкогематологических пациентов, больных лучевой болезнью, лиц, длительно принимающих кортикостероидную, туберкулостатическую терапию, а также перенесших ожоговую травму.

        Острое течение ЦМВ может привести к развитию гепатита с повышением уровня аминотрансфераз и атипичным лимфоцитозом.

        Ученые предполагают роль цитомегаловируса как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, хронических диссеминированных заболеваний легких (в частности, фиброзирующего альвеолита), криоглобулинемии, опухолевых процессов (аденокарциномы предстательной железы, аденокарциномы толстой кишки, рака шейки матки), атеросклероза, кардиомиопатии, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена-Барре, синдрома хронической усталости, аутизма.

        Первичное инфицирование цитомагаловирусом у беременных женщин существенно повышает риск преждевременных родов, самопроизвольного выкидыша, многоводия, замершей беременности, внутриутробного инфицирования и даже гибели плода. Врожденная ЦМВ-инфекция может стать триггерным фактором развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией.

        Профилактика цитомегаловирусной болезни

        Женщинам, планирующим беременность, необходимо пройти обследование на наличие ЦМВ. При обнаружении вируса важно получить консультацию врача-иммунолога.

        Профилактика или превентивное лечение (активный мониторинг пациентов по уровню вирусной нагрузки и назначение противовирусных препаратов пациентам с признаками инфекции) являются эффективными способами предотвращения развития цитомегаловирусной инфекции после трансплантации органов.

        ВАЖНО!

        Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

        Читайте также: