Кишечная палочка в посеве из носа

Обновлено: 07.07.2024

Он характеризуется парадоксальной заложенностью носа и густыми неприятными выделениями из него. У большинства пациентов диагностируется сопутствующий синусит, и поэтому это заболевание грамотнее называть атрофическим риносинуситом.

Атрофический риносинусит можно разделить на две формы: первичный и вторичный.

Первичный атрофический риносинусит

Первичный атрофический риносинусит чаще диагностируется у пациентов из групп с низким социально-экономическим статусом, проживающих в географических районах с теплым климатом. Области высокой распространенности включают южную часть Саудовской Аравии, Китай, Африку, Индию, Средиземноморье и Филиппины.

Атрофическому риносинуситу чаще подвержены женщины. В молодом возрасте его диагностируют чаще, чем в пожилом.

Клиническая картина

Другие симптомы включают отсутствие обоняния (аносмия), носовые кровотечения, боль в носу, нарушение сна и удушье из-за обильных корок.

Заболевание характеризуется замещением нормального псевдостратифицированного столбчатого эпителия плоским эпителием. Эта ткань лишена ресничек и бокаловидных клеток, продуцирующих слизь.

Наиболее частыми виновниками бактериального процесса в носу являются Klebsiella ozaenae, Proteus, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

ЛОР-осмотр

При риноскопии (осмотре носа) врач видит блестящую, тонкую, бледную, а иногда и изъязвленную слизистую оболочку, покрытую толстыми желтыми, коричневыми или зелеными корками, иногда кровавыми, покрытыми гнойным налетом. Резорбция (разрушение) подлежащих хряща и кости приводит к увеличению объема полости носа. У некоторых пациентов диагностируется перфорация перегородки носа и вторичная седловидная деформация наружного носа (западение спинки носа).

Предрасполагающие факторы к развитию первичного атрофического риносинусита окончательно неизвестны. Обсуждается, что это могут быть эндокринные, сосудистые, инфекционные и аутоиммунные заболевания, а также профессиональный вред (работа в пыльных загрязненных помещениях с химической или технической пылью).

Компьютерная томография носа и околоносовых пазух

Возможные находки включают:

атрофию слизистой оболочки нижних и средних носовых раковин и резорбцию костной ткани;
резорбцию клеток решетчатого и крючковидного лабиринта;
увеличение объема полости носа с разрушением его боковых стенок;
утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух;
гипоплазию (уменьшение) верхнечелюстных пазух со снижением их пневматизации (воздушности).

Вторичный атрофический риносинусит

Вторичному атрофическому риносинуситу предшествует травма или хирургическое вмешательство, приводящие в последующем к воспалительному процессу в носу, достигающему наивысшей степени повреждения слизистой оболочки и присоединения суперинфекции.

Пациенты с атрофическим риносинуситом отличаются от пациентов со стандартным хроническим риносинуситом трудноизлечимым характером симптомов и наличием постоянных гнойных выделений из носа.

Клиническая картина

ЛОР-осмотр

При риноскопии врач видит тонкую, отечную или зернистую слизистую оболочку, покрытую гнойными корками.

Компьютерная томография носа и околоносовых пазух

Постоперационный атрофический риносинусит может проявляться отсутствием или уменьшением размеров средних или нижних носовых раковин, почти полным отсутствием перегородок решетчатых пазух, утолщением слизистой оболочки околоносовых пазух.

Гранулематозный и постлучевой атрофический риносинусит может проявляться диффузными изменениями слизистой оболочки в околоносовых пазухах и заметным отеком мягких тканей носовых раковин.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании истории заболевания, данных риноскопии и компьютерной томографии носа и околоносовых пазух.

Лечение атрофического риносинусита

Контролируемые исследования, оценивающие методы лечения атрофического риносинусита, не проводились, имеющиеся данные ограничены наблюдательными исследованиями и описаниями клинических случаев.

Пациентам рекомендуется промывание носа на постоянной основе для предотвращения образования новых корок и сухости уже атрофированной слизистой оболочки. Промывать нос лучше подогретым изотоническим раствором не менее двух раз в день. Рекомендуется использовать устройства в виде баллонов, леек (Долфин, Revyline Nasal и аналогичные продукты). Полость носа следует промывать достаточным объемом раствора (> 200 мл в каждую половину носа при одном промывании).

Солевые спреи с ксилитолом (например, Xlear) также оказывают положительный эффект при регулярном использовании.

После промывания носа рекомендуется смазывание слизистой оболочки маслами, кремами и мазями. К допустимым продуктам относятся вазелин, глицерин.

В случаях добавления антибиотика к терапии его следует подбирать на основании актуального посева из полости носа. Длительность промывания носа с антибиотиками варьирует. Есть условная рекомендация — до момента, когда пациент перестанет замечать гнойные выделения из носа.

Также рекомендуется применение мупироцина в виде интраназальной мази. Длительность курса также варьирует и определяется врачом в каждом конкретном случае.

Для пациентов с вторичным атрофическим риносинуситом и активным воспалением в носу одни исследователи рекомендуют применение глюкокортикоидов в виде назальных спреев или промываний, в то время как другие категорически против данного назначения.

При атрофическом риносинусите противопоказаны любые сосудосуживающие средства, как пероральные, так и местные, так как они приводят к еще большему ухудшению кровоснабжения слизистой оболочки носа.

Были предложены несколько видов хирургических вмешательств. Процедуры включали временное закрытие ноздрей для облегчения восстановления эпителия (операция Юнга), хирургическую имплантацию акриловых, тефлоновых или полиэтиленовых материалов для уменьшения объема носа, процедуры с инъекцией аллогенной кости, жира или плацентарной ткани. Поскольку адекватных научных исследований не проводилось, эти процедуры не рекомендуются.

Прогноз

Как проходит лечение атрофического риносинусита в клинике Рассвет?

Правильная диагностика имеет важное значение для назначения лечения. Необходимо дифференцировать обострение хронического риносинусита от вторичного атрофического риносинусита, так как тактика ведения пациентов кардинально отличается.

Для постановки диагноза недостаточно выполнить только риноскопию. Всем пациентам мы проводим эндоскопическое исследование полости носа, позволяющее более полно оценить степень имеющихся изменений, что также имеет важное значение для последующего лечения.

Рутинная рентгенография пазух носа не должна назначаться данной группе пациентов. Предпочтение мы всегда отдаем компьютерной томографии.

При первичной диагностике пациент консультируется терапевтом, ревматологом, дерматовенерологом, исключаются такие заболевания как саркоидоз, болезнь Вегенера, лепра, сифилис и другие.

При подозрении на гранулематозные заболевания и неоднозначных данных лабораторных исследований мы выполняем биопсию слизистой оболочки полости носа для окончательной постановки диагноза.

Около 50% пациентов с атрофическим риносинуситом страдают от социальной изоляции и депрессии. В клинике работают высококвалифицированные психиатры, психотерапевты и психологи, всегда готовые оказать помощь данной группе пациентов.

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей представляет собой первую линию защиты организма против разнообразных патогенных факторов окружающей среды, таких как бактериальные, грибковые, вирусные, промышленные химические раздражители и загрязнения и обеспечивает противовирусный иммунитет. Повреждение слизистой или сухость облегчают проникновение вируса в организм. После того, как враг попал в организм и начал повреждать клетки, огромное значение играет выработка интерферонов, которые обеспечивают их невосприимчивость к действию вируса.

Противовирусный иммунитет – это очень сложный процесс, в котором участвует множество ресурсов иммунной системы. К сожалению, иммунные реакции не всегда срабатывают так, как об этом пишут в учебниках по биологии. Часто какой-либо процесс может быть нарушен, что приводит к осложнениям и проблемам. Когда снижен иммунный ответ, нужны средства, поднимающие иммунитет. Они могут быть природными, либо купленными в аптеке, главное – это эффективность и безопасность.

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей большей частью покрыта тонким специализированным эпителием, создающим восприимчивый (чувствительный) барьер, который постоянно бомбардируется экзогенным живым или мертвым антигенным материалом.

Вдыхаемый воздух содержит значительное количество потенциально вредных веществ (газы, взвешенные корпускулярные частицы, бактерии, вирусы, микоплазмы, грибы, в том числе дрожжи, риккетсии, пыльцу, частицы слущенного эпителия человека и животных и др.). Согласно концепции местного иммунитета, слизистые оболочки и кожа как покровы, обращенные во внешнюю среду, защищают внутреннюю среду организма и сохраняют постоянство внутренней среды путем тесного взаимодействия эволюционно выработанного комплекса неспецифических и специфических механизмов защиты.

Местный иммунитет ЛОР-органов - это барьерная функция слизистых оболочек, включающая лимфоэпителиальные органы глотки, расположенные на пересечении воздухоносных и пищепроводных путей, первыми реагирующие на очередное антигенное раздражение (инфекцию) включением механизмов иммунной защиты, и неспецифические защитные факторы слизистой оболочки (мукоцилиарный транспорт, продукция лизоцима, лактоферрина, интерферона и др.)

А теперь непосредственно о микрофлоре верхних дыхательных путей и полости рта. Важно понимать, что ЛОР-органы не являются исключением в отношении микробной стерильности, т. е. в норме мы можем выявлять определенные микроорганизмы в носу, глотке и наружном ухе. Эти микробы в условиях сохранения иммунной резистентности не только не приносят нам никакого вреда, но и наоборот, оказывают положительное влияние. Они образуют так называемую биопленку (толщиной от 0,1 до 0,5 мм) – полисахаридный каркас которой, состоящий из микробных полисахаридов и муцина, предотвращает заселение организма патогенными микроорганизмами. Благодаря выделению микроорганизмами биопленки различных кислот, спирта, лизоцима (антибактериальное вещество) и стимуляции образования иммуноглобулина А тормозится развитие патогенных микробов. Кроме того, нормальные микроорганизмы препятствуют выделению токсинов патогенными бактериями.

Это лишний раз подтверждает важность сбалансированной микрофлоры для полноценной жизнедеятельности всего организма.

Нормальная микрофлора глотки разнообразна, поскольку здесь смешивается микрофлора полости рта и воздухоносных путей. Представителями резидентной микрофлоры считаются: нейссерии, дифтероиды, и гемолитические стрептококки, энтерококки, микоплазмы, коагулазоотрицательные стафилококки, моракселлы, бактероиды, боррелии, трепонемы, актиномицеты. В верхних дыхательных путях преобладают стрептококки и нейссерии, помимо этого встречаются стафилококки, дифтероиды, гемофильные бактерии, пневмококки, микоплазмы, бактероиды. Слизистая оболочка гортани, трахеи, бронхов в норме стерильна. Следует сказать, что вышеуказанный видовой спектр микроорганизмов не является неизменным. Его состав зависит от многих факторов: сопутствующей патологии, возраста, условий внешней среды, условий труда, питания, перенесенных заболеваний, травм и стрессовых ситуаций и т.д.

Такие состояния, как острые и хронические заболевания всего организма, а особенно уха, горла, носа и полости рта, аллергия, неблагоприятные физические факторы (переохлаждение, инсоляция и т. д.), химические агенты, физическое, интеллектуальное и психоэмоциональное перенапряжение, прием антибактериальных, гормональных и цитостатических препаратов, недостаточное питание, гиповитаминоз, профессиональные вредности, курение, алкоголь провоцируют нарушение нормального микробиологического равновесия в ЛОР-органах и являются причинами нарушения качественного и количественного состава микрофлоры ротоглотки. Существует бактериологическое понятие, которое характеризует изменение соотношения представителей нормальной микрофлоры, снижение числа или исчезновение некоторых видов микроорганизмов за счет увеличения количества других и появления микробов – это дисбактериоз.

Терапия дисбактериоза должна быть строго индивидуальной и направленной в первую очередь на ликвидацию источника проблемы. Например, пока не будет адекватно пролечен аденоидит (консервативно или оперативно), от дисбактериоза вряд ли возможно избавиться. Вопрос о необходимости приема антибиотика определяется исключительно течением основного заболевания: если дисбактериоз глотки вызван наличием у ребенка хронического панкреатита, то антибактериальные средства тут неуместны; если же дисбактериоз связан с запущенной формой хронического синусита или аденоидита – без этой группы лекарственных препаратов, скорее всего, не обойтись. Воспалительные очаги в носо- и ротоглотке должны быть обязательно устранены – кариозные зубы пролечены, аденоидные вегетации, небные миндалины санированы и т.д. Помните, что они могут не только вызывать местные воспалительно-инфекционные процессы и дисбактериоз ротоглотки, но и являться источником аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма. Убедительные данные свидетельствуют, что возникновение ряда заболеваний респираторной, желудочно-кишечной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата обусловлено очаговой инфекцией в ротоглотке. Поэтому санация полости рта и ЛОР-органов – это обязательное условие и первый шаг к выздоровлению при многих патологических процессах.

Не стоит также забывать о мерах профилактики развития инфекционно-воспалительных процессов ротоглотки и ЛОР-органов. Так, стандартными мерами профилактики являются: ежедневные гигиенические мероприятия (туалет носа), регулярное посещение врача, рациональное питание, закаливание, создание оптимального микроклимата (влажность, температура), лечение сопутствующей патологии.

Кроме вышеперечисленных мер профилактики, помочь решить проблему инфекционно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов и помочь восстановить нормальный микробиоценоз слизистой оболочки может прием средств растительного происхождения на основе прополиса.

Прополис – это смесь природных смол, вырабатываемых пчёлами из соединений, собираемых с разных частей растений, бутонов и выделений. Современные противомикробные применения прополиса включают рецептуры для лечения синдрома простуды (инфекции верхних дыхательных путей, обычная простуда и гриппоподобные инфекции), для заживления ран, лечения ожогов, акне, простого и генитального герпеса, и нейродермита.

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 22.08.2021
Время чтения: 1 mins read

Эшерихиоз (колибактериоз) – инфекционное заболевание, вызываемое патогенной кишечной палочкой (E. coli). Проявляется остро — диареей часто с кровью или слизью, лихорадкой, болями в животе. В зависимости от возбудителя заболевание может осложняться гемолитико-уремическим синдромом (ГУС) и тромботической тромбоцитопенической пурпурой (ТТП).

Возбудители эшерихиоза

Кишечная палочка (E. coli) — грамотрицательная палочковидная бактерия, содержащаяся в составе обычной кишечной флоры в виде непатогенных штаммов.

Наибольшее значение при диарейной патологии имеют четыре группы E. coli:

энтерогеморрагическая E. coli (EHEC);
энтеротоксигенная E. coli (ETEC);
энтероинвазивная E. coli (EIEC);
энтеропатогенная E. coli (EPEC).

Заболевание, вызываемое каждой группой, имеет разный патогенез, возбудители обладают разными вирулентными свойствами и разными серотипами O:H. Синдромы, вызванные E. coli, также могут быть различными в разных группах.

Эшерихия стабильна в окружающей среде, может поддерживать жизнеспособность в почве, воде и кале до нескольких месяцев. В пище, особенно в молоке, размножается, многочисленными колониями, легко переносит сушку. Кишечная палочка погибает при кипячении и дезинфекции.

Классификация колибактериоза

Эшерихиозы классифицируются по этиологическом принципу в зависимости от группы возбудителя — энтеропатогенные, энтеротоксические, энтероинвазивные, энтерогеморрагические.

Также существует клиническая классификация — гастроэнтерическая, энтероколитарная, гастроэнтероколитическая и общая формы заболевания. Генерализованная форма может быть представлена деятельностью кишечной палочки в различных органах и системах, в результате чего развивается, например, менингит, менингоэнцефалит, пиелонефрит и др.

Эшерихиоз может протекать легко, быть средней и тяжелой степени.

Кишечная палочка

Пути распространения инфекции — как можно подцепить коли-инфекцию

Резервуар и источник инфекции — больные или здоровые носители. Опасные распространители эпидемии — больные колибактериозом, обусловленным типами EPEC и EIEC, другие группы бактерий менее опасны. Группы кишечных палочек разделяют у пациентов на 1-3 неделе. Выделение возбудителя может длиться довольно длительное время, особенно у детей.

Механизм передачи E. coli – фекально-оральный. Наиболее часто заражение через пищу происходит энтероинвазивной E. coli.

Заражение может осуществляться через воду, когда сточные воды сбрасываются без очистки.
Заразными могут быть молочные продукты, мясные блюда, напитки (квас, компоты), салаты с отварными овощами. Известны вспышки после употреблением бургеров.
Среди детей, при нарушении правил гигиены, возможно распространение кишечной палочки через игрушки, грязные руки.

Общие симптомы колибактериоза

Каждая группа заболеваний, вызванная кишечной палочкой, имеет свой инкубационный период, свои симптомы и свою группу риска.

Энтеропатогенный эшерихиоз класса I обычно развивается у маленьких детей, инкубационный период составляет несколько дней. Возникает рвота, жидкий стул, сильное отравление и обезвоживание. Возможен переход в септическую форму. У взрослых диагностируется энтеропатогенный эшерихиоз класса II, заболевание прогрессирует как сальмонеллез.

Энтероинвазивный эшерихиоз характеризуется течением схожим с дизентерией. Инкубационный период длится от одного до трех дней, наблюдается острое проявление, умеренное отравление (головная боль, слабость), лихорадка от субфебрильной до высокой, озноб. Затем возникают боли в животе (преимущественно вокруг пупка), диарея (иногда кровотечение, слизь). Нередко инфекция этого вида протекает легко и стирается. Как правило, продолжительность заболевания не превышает нескольких дней.

Симптомы энтеротоксигенного эшерихиоза похожими на сальмонеллез или сходны с легкой холерой. Инкубационный период составляет 1-2 дня, отравление слабое, температура обычно не повышается, наблюдается рвота, сильная диарея, постепенно усиливается обезвоживание, отмечается олигурия. Появляются боли в эпигастрии, судороги.

Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще развивается у детей. Его симптомы: умеренная интоксикация, температура тела в субфебриле, тошнота и рвота, жидкий водянистый стул. При тяжелом течении в 3-4 дня появляются сильные боли в слизистой оболочке желудка, усиливается диарея, в кале может отмечаться смесь крови и гноя. Чаще всего заболевание проходит через неделю, но с трудом (особенно у детей младшего возраста).

На 7-10-й день, после исчезновения диареи, есть вероятность развития гемолитико-уремического синдрома — сочетание гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности. Возможны нарушения мозговой регуляции: судороги ног, мышечная скованность, потеря сознания до сопора и комы. Смертность из-за развития этих симптомов достигает 5%.

Энтерогеморрагическая кишечная палочка ( EHEC )

Диареи, вызванные EHEC, — основная причина заболеваемости и смертности у детей, особенно в экономически развивающихся странах. Основной серологический тип этой группы E. coli (E. coli O157:H7) был идентифицирован в 1982 году.

EHEC обычно вызывает геморрагический колит;
в кале примеси крови могут быть от визуально невидимых до диареи только кровью;
лейкоциты в кале отсутствуют.

Наиболее тяжелая клиническая форма ЭГКП — гемолитико-уремический синдром, развивающийся в среднем у 5% больных с манифестной (с ярко выраженными симптомами) формой заболевания и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП).

EHEC производит сильные цитотоксины — Шига 1 и Шига 2. Токсин Шига 1 идентичен токсину, продуцируемому штаммом Shigella dysenteriae 1. Сейчас эти токсины называют вероцитотоксинами 1 и 2 или шигаподобными токсинами I и II.

Основной резервуар EHEC — крупный рогатый скот. Заражение происходит в основном через зараженную пищу: сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты, молоко. Частые пути распространения инфекции — фекальное загрязнение воды и пищи, а также перекрестное загрязнение пищи во время ее приготовления.

Известно о вспышках E. coli O157 с заражением через гамбургеры, колбасы, стейки из говядины, молоко, свежий яблочный сок, йогурты, сыры, майонез, салат. Возбудитель достаточно устойчив к кислоте и выживает в ферментированной пище, маринованных овощах.

Инфекция может распространяться через загрязненную питьевую воду, открытые водоемы и бытовые контакты. Также заболеть можно после прямого контакта с животным-переносчиком.

В дополнение к классическому серологическому типу инфекции EHEC, E. coli O157:H7, известно более 100 различных серологических типов вероцитотоксин-продуцирующих E. coli (VTEC). Чаще встречаются O26: H11, O111: H8, O103: H2, O113: H21, O104: H21. Эти возбудители вызывают диарею, аналогичную инфекции E. coli O157:H7. Общий атрибут всех VTEC — производство вероцитотоксинов vtx 1 и 2.

Исследования в европейских странах, показали, что диарея, связанная с VTEC встречается несколько реже, чем сальмонеллез и кампилобактериоз, но значительно чаще, чем шигеллез и дизентерия. Примерно у каждого второго пациента с инфекцией VTEC обнаруживаются возбудители, не относящиеся к типу O157. Заболевания, вызванные VTEC, не являющимися O157, также могут осложняться гемолитико-уремическим синдромом.

Основной источник VTEC, не являющихся O157, — жвачные животные. Уч. Беттельхайм установил, что выделенные серологические типы таких VTEC, такие же, как и те, что выделены у пациентов с синдромом гемолитико-уреемией и геморрагическим колитом (HC).

Чаще всего больные получают инфекцию через сырое мясо и молоко, зараженные во время обработки.

Основные факторы риска заражения VTEC:

высокая распространенность агентов VTEC у животных;
загрязнение пищевых продуктов навозом животных и перекрестное загрязнение сырой и термически обработанной животной пищи;
неправильная термическая подготовка корма для животных;
контакт с инфицированными людьми, домашними животными, носителями VTEC.

Энтеротоксигенная e. coli (ETEC)

Это наиболее распространенная инфекция среди путешествующих в экономически развивающиеся страны с жарким климатом и низкой гигиенической культурой. Заболевание, вызванное энтеротоксигенными бактериями, — основная причина обезвоживания у младенцев и детей младшего возраста в этих странах.

Симптомы ETEC похожи на Vibrio cholerae и вызывают обильную, водянистую диарею без крови и слизи.

ETEC производит TS и TL энтеротоксины. Наиболее распространенные серологические типы — O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80,O114, O115, O128ac, O148, O153, O159, O167.

В развивающихся странах дети сталкиваются с бактериями ETEC в первые 3 года жизни, приобретая иммунитет, поэтому взрослые жители страдают от этой инфекции редко. Но это не касается наших туристов, не имеющих иммунитета — им инфекция грозит в любом возрасте.

Источник энтеротоксигенной e. coli – человек. Инфекция чаще всего распространяется через пищу, реже через воду. Также возможно бытовое заражение от больного.

Энтероинвазивная E. coli (EIEC)

Инфекция EIEC проявляется сильными болями в животе, недомоганием, водянистой диареей и лихорадкой. При прогрессировании заболевания примерно у 10% больных хорошо заметны кровь и слизь в стуле. Инфекцию EIEC можно заподозрить, если в кале обнаруживается большое количество лейкоцитов Но диагноз подтверждается бактериологическими, серологическими и иммунологическими тестами.

Основные серологические типы EIEC — O28ac, O29, O112, O124, O136, O143, O144, O152, O167.

Резервуар энтероинвазивной палочки — человек. Эта инфекция эндемична для экономически развивающихся стран, но единичные случаи инфицирования и вспышки EIEC регистрируются и в развитых странах. Считается, что чаще всего заражение происходит через пищу, но эпидемиология инфекции, вызванной этой группой бактерий, и экология возбудителей мало известны.

Энтеропатогенная E.coli (EPEC)

Вызванная EPEC диарея, чаще диагностируется у младенцев в возрасте до 1 года. Заболевание проявляется опасными симптомами:

водянистой диареей со слизью;
лихорадкой;
обезвоживанием.

Диарея у младенцев часто бывает тяжелой и затяжной, а в экономически слаборазвитых странах становится причиной младенческой смерти.

Наиболее часто выявляемые серологические типы группы EPEC — O55, O86, O111, O119, O125, O126, O127, O128ab и O142.

Источник энтеропатогенной E. coli – человек. Инфекция может распространяться через любое детское питание, включая молочные смеси. В родильных домах, детсадах, детдомах заражение происходит через предметы обихода и немытые руки персонала.

Диагностика эшерихиоза

Осложнения эшерихиоза

Как правило, колибактериоз не склонен к осложнениям, но при инфекции, вызванной возбудителем энтерогеморрагической группы, возможны осложнения со стороны мочевыделительной системы, развитие гемолитической анемии и нарушений работы головного мозга.

Диагностика эшерихиоза

При диагностике заболевания возбудитель определяется в кале и рвотных массах, в случаях генерализации – в крови, моче, желчи. Проводится бактериологическое исследование, посев в питательную среду. Учитывая антигенное сходство возбудителей колибактериоза с бактериями, входящими в нормальную флору кишечника, серологическая диагностика неинформативна.

Для лабораторной диагностики инфекций, вызванных энтерогеморрагической группой, возможно обнаружение бактериальных токсинов в кале. При этом типе колибактериоза в пробе крови могут наблюдаться признаки гемолитической анемии, повышенный уровень мочевины и креатинина. Анализ мочи обычно показывает протеинурию, лейкоцитурию и гематурию.

Лечение колибактериоза

При течении заболевания без тяжелых симптомов назначается амбулаторное лечение. Пациентов с тяжелыми формами и высоким риском осложнений госпитализируют.

Больным рекомендуется специальная диета, назначаемая при диареях. Умеренное обезвоживание регулируется приемом внутрь жидкости и регидратацией, при повышенной и выраженной степени обезвоживания проводятся внутривенные вливания.

Патогенетическое лечение выбирается в зависимости от вида возбудителя.

В качестве антимикробной терапии назначают препараты Нитрофурана (фуразолидон).
Тяжелые энтероинвазивные инфекции лечат фторхинолонами (ципрофлоксацин). Препараты назначаются на 5-7 дней.
Лечение энтеропатогенного эшерихиоза у детей должно проводиться с использованием комбинации сульфаметоксазола и триметоприма, антибиотикотерапии. Распространенные формы лечат цефалоспоринами второго и третьего поколения.
В комплексную терапию при длительном течении заболевания для нормализации пищеварения и восстановления биоценоза кишечника входят ферментативные препараты и эубиотики.
Современные принципы лечения колибактериоза, вызванного бактериями энтерогеморрагической группы, включают применение антитоксических терапевтических средств (сыворотка, экстракорпоральная адсорбция антител).

Прогноз излечения

Прогноз для взрослых и детей старшего возраста – благоприятный, бывают случаи самоизлечения. Маленькие дети могут столкнуться с тяжелой формой, что однозначно ухудшает прогноз из-за развития осложнений. Особенно тяжелые формы колибактериоза без своевременной медицинской помощи приводят к гибели.

Противоэпидемические мероприятия и профилактика

Эшерихиоз – заболевание, связанное со слабой гигиенической культурой. Личная профилактика этих инфекций включает соблюдение гигиенических норм, особенно в отношении детей, мытья рук, продуктов питания, игрушек и предметов домашнего обихода.

Общая профилактика направлена на контроль за соблюдением санитарно-гигиенических требований в детских учреждениях, на предприятиях пищевой промышленности, медицинских учреждениях, в месте сбросов сточных вод и состоянием источников воды. Работников пищевой промышленности нужно регулярно проверять на выделение болезнетворных микроорганизмов, отстраняя их от работы в случае положительного теста.

Клиническое выздоровление пациентов должно подтверждаться результатами трех бактериологических тестов. Прием в детский коллектив, контакт с больным, также должен осуществляться после бактериологической диагностики и подтверждения отсутствия выделения возбудителя.

В случае вспышки инфекции, в связи с тяжестью заболеваний, вызываемых ЭГКП, необходимо как можно скорее выявлять факторы риска распространения инфекции для применения специфических профилактических мер. В случае подозрения на вспышку необходимо:

найти конкретные факторы передачи инфекции (продукты питания, вода и т.д.)
оценив риск распространения инфекции, обеспечить контроль для локализации и искоренения очага.

В случае вспышки инфекции пищевого происхождения:

выявить источники загрязнения пищевых продуктов;
немедленно прекратить производство и провести утилизацию подозреваемых продуктов питания;
провести микробиологическую оценку подозреваемой пищи и окружающей среды, обследование сотрудников предприятия.

При подозрении на инфекцию, вызванную ЭГКП, в домашних условиях необходимо:

немедленно обратиться в инфекционное отделение;
предотвратить распространение инфекции через бытовые контакты.

Чтобы не подцепить эшерихиоз:

перед едой, после посещения улицы, детских учреждений, рынков и магазинов, мойте руки горячей водой с мылом;
избегайте непастеризованного молока и продуктов из него;
употребляйте только хорошо прожаренное и проваренное мясо и мясные продукты.

Воздействие температуры 70 град. в течение 15-16 секунд внутри куска мяса обеспечивает уничтожение бактерий. Чтобы понять, что мясо хорошо термически обработано, можно проверить цвет жидкости, вытекающей из него — это не должна быть кровь.

При поездках в эндемичные страны нужно употреблять только безопасную пищу и питьевую воду, как можно чаще мыть руки с мылом и избегать контактов с больными.

Для профилактики инфекции при уходе за новорожденными очень важны гигиена рук и соблюдение санитарно-гигиенических норм в учреждениях по лечению и уходу за детьми.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый день! Вы использовали антибиотики каждый раз для того, чтобы вылечить насморк? Помогало ли их использование? Какие препараты принимали? И как давно такой стул стал у ребенка?
Все микроорганизмы, которые у вас высеяны и в носу, и в кале методом дисбактериоза - условно-патогенные, они всегда колонизируют, что на слизистых оболочках, что в кишечнике. А анализ кала на дисбактериоз в принципе максимально не достоверный, его не лечат. Микробиота ( микрофлора) кишечника меняется каждую минуту, если не каждую секунду, поэтому если брать анализ постоянно, то каждый раз состав микрофлоры будет разный, это не требует лечения, а бактериофаги не нашли своей достоверной эффективности в целом. А вот ваши запоры требуют. Какой рацион питания у ребенка? Бывает стул нормальный, не комочками?

Елена, педиатр назначали каждый раз антибиотик на насморк больше месяца. Помогало. Но не надолго. Так как старший сын из сада приносил заразу и максимум через две недели младший заболеваю опять. И опять длительные сопли. Кал был норм и по 2-3раза в день. Ситуация ухудшилось где-то месяц назад после последнего антибиотика сумамед, который назначили на 5 дней. Но насморк он не вылечил. А вот живот начал болеть. Сейчас мучают запоры и сильные газы. Ест прикорм в основном из баночек. Мясо индейки или курицы из баночки. Овощи из баночек и фрукты из баночек. Молочные каши нестле и фрутоняня. Сама начала варить только суп из курицы,овощей и лапши. Ест банан свежий с творогом детским. Иногда детский кефир. Грудь почти не сосёт уже. Только перед сном. Ночью сосёт смесь Беллакт недели 2 как. Пьёт компот из сухофруктов и воду.

Елена, стул бывает нормальный. Но в основном сухой сыпется. И видно, что болит живот. Спать месяц как стал на животе, поджимая ноги. А разве патогенные бактерии не нужно лечить? Просто до антибиотика все нормально было. И кал, и живот. И спал нормально. Сейчас не может уложиться и плачет часто по ночам.

Да так эти бактерии не патогенные, в том-то и дело, они УСЛОВНО-патогенные, это обычные представители кишечной микробиоты. В организме имеется огромное количество всевозможных бактерий, количество которых варьирует день изо дня по-разному, и предсказать,какое соотношение окажется патологическим - невозможно. Вообще, диагноз дисбактериоз даже не признан клинически, его нет ни в одной международной классификации болезней, поэтому в современном мире его и не лечат. То, что на каждый банальный насморк вам назначали сразу АБ, это огромнейшая ошибка, тем более такому маленькому ребенку, поэтому вся ЖКТ и полетела. А какое лечение кроме АБ вам прописывали по насморку?
Сейчас ребенку необходимо помочь, чтобы убрать сухой стул комками, для этого нужен прием дюфалак или форлакс (последний предпочтительнее у детей). Прием длительный месяц-два, привыкания не вызывает, при грамотной схеме приема и схеме отмены стул налаживается очень хорошо, кал станет мягкий и не сухим. Плюс в рацион питания нужно добавить больше овощей, больше клетчатки. Жидкости также стараться предлагать больше, особенно чистой воды. И как меньше антибиотиков без строгих и четких на них показаний. Пробиотики какие-либо принимали хоть раз для восстановления микробиоты кишечника?

Елена, пробиотики мы пьём постоянно. С самого рождения кучу разных. На данный момент биовестин, БИОГАЯ и баксет. Заменить один приём каши? Мы её дважды едим. А как пить форлакс правильно и правильно отменять? Меня пугают высокие степени условно-патогенные бактерий. Ведь газы не просто так идут. И очень сильные. Воду плохо пьёт. Больше компот. Можно ли детское молоко? Назначали в нос аминокапроновую кислоту, проторгол,альбуцид,полидексу и изофру. Проблема в том, что наружу сопли не выходят, а как ложиться, не может спать,так как давится соплями. Дышали пульмикортом из-за соплей и флуимуцил ит дышали, синупрет пили и ещё много чего. Всего мне ребёнка залечили. А толку нет. Сейчас ещё глазик один слезится и слипается.то ли от носа пошло, то ли грязными руками натер.

Честно, лечение носа все " в кучу", поэтому есть перелеченный ребенок, а результата как такого нет. Даже не знаю с чего начать.
Все капли: аминокапроновая, изофра, альбуцид, проторгол, полидекса - так сильно сушат слизистую, поэтому ничего и не выходит. А как выходить если все "сухое". Пульмикорь на сопли вообще не влияет, пульмикорт - это средства экстренной помощи при стенозе гортани, он на голосовые связи влияет да, но на сопли вообще никак. Синупрет - гомеопатия, не имеет доказанной эффективности. А касаемо протаргола - капли, которые содержат соли серебра не рекомендованы к применению. Соли серебра могут накапливаться в организме, приводя к аргирозу. Бактерии не убивают, на вирусы не действуют, не безопасно. Касаемо изофры, полидексы, альбуцида - это местные антибактериальные препараты, концентрации аб в них недостаточно для достижения эффекта, а резистентность развить рискуем. Вы часто промываете нос обычным солевым раствором?
Теперь вернемся к кишечнику. Данная флора не вызывает газы, если вы завтра пересдадите этот анализ, то он уже будет иметь другие результаты.Повышенное газообразование может быть следствием неполного опорожнения кишечника, что приводит к его растяжению. Если вы кушаете каши два раза в день, то лучше замените один прием на овощи, можно давать тыкву почаще, она оказывает слабящее действие. Больше воды, 30 мл/кг веса в сутки ребенок должен выпить, когда введен прикорм.
Теперь про форлакс или дюфалак. Начинаем курс следующим образом: принимаем 2 недели по 1 пакетику в день (утром или вечером), затем две недели по 2 пакетика в день (утром и вечером), если видите, что на этом фоне стул слишком жидкий, то оставляем один, если нормально все- принимаем дальше, затем еще 2-3 недели по 1 пакетику в сутки. Курс получается 1,5-2 месяца. поскольку нет как такового запора, то такая продолжительность должна помочь. На время все пробиотики убрать, пока будет прием форлакс. Если будете брать дюфалак. то сперва 5 мл 2 недели, затем 2 недели 7 мл, и в обратном порядке снова уходим на 5мл. Если увидите. что 7 мл мало, можно давать 10 мл. Курс точно такой же, но форлакс более приспособлен под детей. Старайтесь больше клетчатки в рацион давать, это основа каловых масс

Кал на дисбактериоз - диагноз коммерческий, не более того. Если мое мнение не объективно, то можете просто почитать медицинские статьи, научно-доказанные про дисбактериоз, там это все будет сказано. Почему его до сих пор назначают - непонятно, видимо это выгодно и лабораториям, и фарм. компаниям.Хочется защитить вас от дополнительных лекарств

Елена, спасибо Вам огромное за ответы. Просто читаю отзывы про гастроэнтеролог ов, куда нас отправил педиатр. И ничего хорошего ещё не прочитала. Даже не знаю, к кому обращаться. С первым ребёнком постоянно наблюдались у гастроэнтеролога. А если дисбактериоз не лечат, зачем на него анализ сдавать? Ещё жду анализ на копрограмма. Во вторник сдала. Насчёт носа:физ. Раствор капаем постоянно. Сейчас капаю раз 5 в день. Соплей визуально нет. Но нос трёт постоянно. Лор назначил антигистаминные. Сначала фенистил пили, потом зодак, сейчас супрастинекс. Хотя непонятно, есть ли аллергия. Просто из-за соплей трёт нос постоянно. А сейчас во время еды стал тереть нос, уши и глаза.

Читайте также: