Посев крови на инфекции у новорожденных

Обновлено: 05.10.2024

Под неонатальным сепсисом новорождённых понимают инвазивный вид инфекции, которая чаще всего имеет бактериальную природу. Она развивается у ребёнка в периоде после родов. Диагноз ставят на основе клинического течения сепсиса, а также результатов обследований и анализов. При лечении применяют антибактериальную терапию и симптоматические препараты.

Частота выявления неонатального сепсиса составляет от 0,5 до 0,8 на 1000 детей. Риск его развития высок, если у ребёнка:

при рождении слишком низкая масса тела;
низкие баллы по Апгару;
ранний разрыв оболочек плода.

Последний фактор относят к сфере материнского перинатального риска.

Причины сепсиса новорожденных

В зависимости от характера и начала течения различают следующие виды сепсиса новорождённых:

ранний (развивается спустя три дня после рождения);
поздний (появляется позже трёх дней после рождения ребёнка).

Причиной сепсиса, имеющего раннее начало, являются патогенные микроорганизмы, которые могут попасть в организм ребёнка в родах. У большинства младенцев симптоматика развивается спустя шесть часов после того, как они рождаются, а большинство инфекций вызваны В-стрептококками и кишечной палочкой. Именно их выявляют при проведении культурального исследования мазков, взятых у 35% женщин.

Кроме В-стрептококка и кишечной палочки, сепсис новорождённых также могут вызывать:

клебсиеллы;
энтерококки;
листерии;
D-стрептококки и т.д.

Если сепсис имеет позднее начало, это означает, что попадание возбудителя в организм ребёнка происходит из внешней среды — в частности, по причине внутрибольничной инфекции. От 30 до 60% клинических случаев сепсиса обусловлены стафилококками, которые проникают через внутрисосудистые устройства. Чаще всего речь идёт о центральном сосудистом катетере. Кишечная палочка также может стать причиной позднего сепсиса, особенно если ребёнок рождается с критически низкими показателями массы тела.

Отдельно следует выделить грибковые инфекции, которые являются одной из возможных причин развития позднего сепсиса. Сепсис новорождённых грибковой этиологии возникает у 12-18% детей, имеющих низкую массу тела.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!

Патофизиология и факторы риска

Есть ряд перинатальных и акушерских факторов, увеличивающих риск возникновения сепсиса новорождённых. Это преждевременный разрыв околоплодных оболочек (или ПРПО), симптомы которого проявляются примерно за 17-18 часов до рождения ребёнка. Также к факторам риска относят и хориоамнионит у матери. Он может начаться как в процессе родов, так и незадолго до них - с симптоматикой материнского лейкоцитоза, болезненностью матки, выделениями с неприятным запахом и тахикардией. При колонизации В-стафилококками риск возникновения сепсиса повышается в несколько раз.

Известно, что у матерей, имеющих низкую плотность колонизации стафилококками группы В, часто рождаются дети, колонизация у которых, наоборот, имеет высокую плотность. В околоплодных водах содержатся меконий и смазка. Их среда провоцирует интенсивный рост и развитие микроорганизмов (в частности, разных видов стрептококков). Если происходит преждевременный разрыв оболочек плода, патогенная микрофлора начинает усиленно размножаться. Аспирация способствует её попаданию в кровоток ребёнка, в результате чего быстро развивается бактериемия.

При позднем начале сепсиса новорождённых в качестве основного фактора риска следует отметить роды, начавшиеся преждевременно. К другим фактором относят использование внутрисосудистых катетеров, наличие ассоциированных патологий, действие некоторых антибактериальных препаратов и длительное нахождение в условиях стационара.

Грамположительные виды стафилококков попадают в организм ребёнка из внешней среды либо с кожных покровов. Грамотрицательная кишечная палочка, как правило, находится в эндогенной микрофлоре и начинает проявлять себя в условиях изменения внутренней среды организма: например, микрофлора может меняться при приёме антибиотиков или попадании резистентных бактерий. Резистентные бактерии могут оказаться внутри организма ребёнка, как минимум, двумя путями:

через контаминированное медицинское оборудование;
через руки медицинского персонала при некачественной обработке.

Грибковая флора, способствующая развитию сепсиса, попадает в кровь при длительном применении катетеров центрального типа, а также при регулярном перекармливании и применении некоторых антибиотиков цефалоспориновой группы.

Симптомы сепсиса новорожденных

Первые симптомы сепсиса являются практически одинаковыми и не зависят от того, какой вид возбудителя их вызывает:

ребёнок плохо сосёт;
плохо ест;
у него снижена частота сердечных сокращений;
проблемы с дыханием вплоть до остановок;
температура тела может колебаться от гипотермии до высоких цифр.

Возникновение лихорадочного состояния наблюдают в 10-15% клинических случаев. Если лихорадка держится в течение длительного времени (час и более), инфицирование, скорее всего, очевидно. К другим ранним проявлениям сепсиса, которые должны побудить врачей к принятию экстренных мер, относят судорожные состояния, желтушность кожных покровов, рвоту, расстройства кишечника.

Ранний сепсис, вызванный В-стрептококком, часто проявляется у новорождённых быстротечными формами воспаления лёгких. При позднем начале сепсиса (период может составлять до 12 недель), частота возникновения менингита очень высока.

Диагностика сепсиса новорожденных

Если у ребёнка имеются клинические симптомы сепсиса, ему необходимо провести:

общий анализ крови;
дифференциальную диагностику (мазок);
бактериологический посев мочи и крови (при раннем сепсисе назначать не нужно);
люмбальную пункцию, если возможно;
рентген грудной клетки.

В любом случае, необходимо интенсивное лечение антибактериальными препаратами.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!

Лечение сепсиса новорожденных

В качестве лечения используют:

антибиотики;
симптоматическую (поддерживающую) терапию.

Сепсис опасен для жизни ребёнка, так как быстро разрушает его организм, поэтому лечение антибактериальными препаратами следует начинать как можно быстрее, с последующей корректировкой в соответствии с чувствительностью микроорганизмов к ним. Бывает так, что причина инфекции остаётся невыясненной, ребёнок внешне здоров, а анализы показывают отрицательные результаты бакпосевов. В таких случаях антибиотики вводят согласно установленным схемам в течение 48 часов, после чего лечение можно прекратить. Если масса тела ребёнка низкая, длительность лечения должна составлять 72 часа.

Обычно стартовую терапию лечения сепсиса начинают с аминогликозида и ампициллина, применяемых совместно. Иногда целесообразно добавление цефотаксима или его полная замена аминогликозидами в случае подозрения менингита, вызываемого грамотрицательными микроорганизмами. Замену антибиотиков, если она необходима, проводят после точного выявления возбудителя инфекции.

Здоровым детям из группы новорождённых, где находился больной ребёнок, тоже назначают антибиотики в виде комбинации гентамицина с ампициллином либо ампициллина с цефотаксимом. Если речь идёт о позднем варианте внутрибольничного сепсиса, в рамках стартовой терапии детям назначают ванкомицин.

Если ребёнок раньше уже прошёл курс лечения аминогликозидами от 7 дней до 2-х недель и нуждается в повторной терапии, нужно рассматривать другие антибактериальные препараты, относящиеся к аминогликозидам или цефалоспоринам третьего поколения.

При применении постоянных венозных катетеров есть риск инфицирования коагулазонегативным стафилококком. В данной ситуации стартовую терапию сепсиса следует начинать с ванкомицина, но если обнаружена чувствительность микроорганизма к нафциллину, препарат заменяют нафциллином либо цефазолином. Безусловно, катетер необходимо удалить. Также следует учитывать то, что при взятии анализа на бакпосев грибковые структуры проявляют себя в течение двух-трёх дней. Нужно быстро начать эмпирическое лечение амфотерицином В ещё до того как будет получен результат анализа, так как именно это может спасти жизнь новорождённого.

Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных

Если ребёнок рождается недоношенным и у него низкая масса тела, уровень летальности при сепсисе составляет от 2 до 4 раз выше, чем у доношенных детей. При этом показатель общей летальности при раннем сепсисе — от 3 до 40%, при позднем — от 2 до 20%.

Количество летальных исходов при позднем сепсисе зависит от причины возникновения инфекции. Если сепсис вызван грамотрицательными микроорганизмами или грибком, летальность составляет от 32 до 36%.

При критически низкой массе тела дети с бактериальным сепсисом или кандидозом могут получить серьёзные осложнения в виде неврологических заболеваний.

Профилактические меры, помогающие минимизировать и предотвратить развитие сепсиса у новорождённых, заключаются:

в предупреждении внутрибольничных инфекций;
в регулярной грамотной обработке рук медицинского персонала (как до контакта с пациентами, так и после контакта с ними);
применение одноразового инвентаря медицинского назначения;
профилактические курсы антибактериальных препаратов женщинам, находящимся в родах;
профилактические курсы противогрибковых средств;
минимальные инвазии;
сокращение времени использования венозных катетеров;
как можно более ранний переход на грудное вскармливание;
регулярная проверка знаний медицинского персонала по инфекционному контролю;
обучение женщин основным правилам антисептики и уходу за детьми.

Безусловно, в целях борьбы с внутрибольничными инфекциями важны регулярные мероприятия, способствующие их выявлению и предупреждению.

Сепсис новорожденных – генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Общие сведения

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии, частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности, патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Причины сепсиса новорожденных

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз, кольпиты, эндометрит. Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией. В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация сепсиса новорожденных

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей, стоматита. Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия. Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия, пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия, артериальная гипотензия), диспепсия, мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность. Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии, которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии, остеомиелита; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита, панофтальмита, медиастинита, флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока: стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких, острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ, интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом, энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом, аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов и абсцессов, перевязки с антибактериальными и ферментными препаратами; назначается УВЧ, СВЧ, электрофорез.

Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных включает иммунокоррекцию (плазмаферез, гемосорбцию, введение иммуноглобулинов), проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапию и т. д. При сепсисе новорожденных обязательно проводится мониторинг состояния жизненно-важных функций: АД, ЧСС, ЭКГ, КОС и газового состава крови, биохимических показателей (сахара крови, креатинина, электролитов), гематокрита.

В остром периоде сепсиса целесообразно пребывание новорожденных в кувезе, кормление материнским молоком, тщательный уход. В восстановительном периоде к лечению подключается гимнастика, массаж, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных

Прогноз сепсиса новорожденных серьезный: летальность составляет от 30-40% до 60% среди глубоко недоношенных детей. У выздоровевших детей в отделенном периоде могут отмечаться частые ОРВИ, пиелонефрит, анемия, перинатальная энцефалопатия.

Профилактика сепсиса новорожденных включает выявление и санацию инфекций мочеполовой сферы у беременной, соблюдение противоэпидемических мероприятий медперсоналом родильных домов и отделений новорожденных, тщательный гигиенических уход за новорожденным, естественное вскармливание. Вопрос о сроках вакцинации новорожденных с сепсисом против туберкулеза и против гепатита В , проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.

В последние десятилетия проблема сепсиса новорожденных вновь приобретает актуальность. Как известно, в 80-е годы XX столетия наметилось снижение числа случаев этого грозного заболевания вследствие расширения спектра антибактериальной и иммунозаместительной терапии. Однако сейчас частота сепсиса у новорожденных увеличилась и составляет 0,1–0,2% у доношенных и 1–1,5% у недоношенных малышей [1, 2, 3].

Итак, сепсис (в том числе неонатальный) – это бактериальное инфекционное заболевание с ациклическим течением, наличием очага гнойного воспаления и/или бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточностью. В этом определении уже заложены основные компоненты клинической диагностики сепсиса, которая начинается с детального сбора анамнеза для выявления факторов высокого риска бактериального инфицирования плода и новорожденного, а также для оценки факторов риска генерализации инфекции [4, 5].

Факторы высокого риска бактериального инфицирования плода и новорожденного

Факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции (факторы макроорганизма)

Для цитирования: Аксенов А.Н., Бочарова И.И., Башакин Н.Ф. и др. Диагностика внутриутробных инфекций у новорожденных в раннем неонатальном периоде. РМЖ. Мать и дитя. 2015;23(1):36.

Внутриутробная инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих мест в структуре неонатальной смертности, являясь основной причиной смерти или осложняя течение основного заболевания у 37,5% умерших новорожденных.

Достоверных данных об истинной распространенности ВУИ нет. Однако, согласно данным ряда исследований, инфекционные заболевания выявляют у 50–60% госпитализированных доношенных и 70% недоношенных новорожденных [1]. Основной причиной ВУИ являются инфекционные урогенитальные заболевания матери, частота которых в структуре заболеваемости беременных сохраняется высокой в течение последних 10 лет и составляет 88–100 на 1000 беременных. К сожалению, в настоящее время мы не имеем достоверных сведений о вероятности заражения плода от инфицированной матери, но риск инфицирования плода различными микроорганизмами, выделенными у матери, колеблется от 5 до 70%, а данные о частоте реализации инфекции у новорожденного недостаточны и крайне противоречивы [2, 3].

Ранняя диагностика заболеваний у новорожденных остается актуальной до настоящего времени, в связи с чем в последние годы применяются новые информативные диагностические методики. К ним относятся исследование цитокинового статуса [4, 5], определение белков острой фазы ( белок) [6, 7] и прокальцитонина (ПКТ) [8, 9], а также другие диагностические тесты, характеризующиеся выявлением того или иного достоверно отличающегося параметра [10–14].

Большой интерес представляет исследование роли про- и противовоспалительных цитокинов в патогенезе инфекционных заболеваний у новорожденных [15–17]. Во многих работах [18–20] сообщается о высокой диагностической и прогностической ценности определения уровней ФНО и при неонатальном сепсисе. Некоторые авторы [21, 22] для повышения информативности теста на белок предлагают использовать его комбинацию с определением уровня , который играет важную роль в запуске синтеза белка гепатоцитами, при диагностике неонатальных бактериальных инфекций.

Доказано, что ПКТ является чувствительным маркером системной воспалительной реакции у новорожденных на сут жизни, а после дня жизни отмечается увеличение диагностической значимости провоспалительных цитокинов. Однако ПКТ может превосходить белок в определении и оценке тяжести инфекции, о чем свидетельствует опыт многих исследований. Несмотря на большое число публикаций, посвященных диагностической значимости ПКТ при системных инфекциях, и у новорожденных, нет однозначного мнения о возможности использования этого показателя при диагностике заболеваний в первые 2 сут жизни в связи с большим разбросом его контрольных диапазонов в данный возрастной период [8, 23, 24].

Цель настоящего исследования: повысить качество диагностики ВУИ и оптимизировать тактику ведения новорожденных высокого инфекционного риска в раннем неонатальном периоде путем применения алгоритма обследования с использованием доступных и информативных тестов.

Материалы и методы

Было проведено обследование 240 доношенных и 10 недоношенных новорожденных, родившихся у матерей с заболеваниями урогенитального тракта. Среди беременных преимущественно вирусные инфекции отмечались в 35 (14%) наблюдениях, бактериальные — в 30 (12%), а в 185 (74%) — встречались смешанные инфекции. Урогенитальный хламидиоз диагностирован у 85 (34%) пациенток, уреаплазма выявлялась в 75 (30%) наблюдениях, микоплазмы — в 30 (12%) случаях. инфекция обнаружена у 135 (54%) матерей, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — у 180 (72%). Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей имели 45 (18%) женщин, у каждой пятой пациентки (20%) к моменту родоразрешения сохранялись проявления кольпита, у 40 (16%) — цервицита.

Течение настоящей беременности осложнилось присоединением преэклампсии у 50 (20%) матерей, с такой же частотой была диагностирована анемия беременных, угроза прерывания беременности имела место примерно у половины (46%) пациенток. По результатам комплексной оценки нарушения функции фетоплацентарного комплекса были диагностированы у 100 (40%) беременных, многоводие — в 30 (12%) наблюдениях.

Роды были самопроизвольными в 160 (64%) наблюдениях, путем операции кесарева сечения родоразрешение было выполнено 86 (34,4%) беременным, у 4 (1,6%) рожениц была применена плода. Продолжительность родов колебалась от 2,75 до 18 ч, длительность безводного промежутка — от 2,5 до 24 ч. Роды осложнились слабостью родовой деятельности в 40 (16%) наблюдениях, дородовое излитие околоплодных вод отмечалось у 30 (12%) рожениц. У 20 (8%) пациенток в родах развился хориоамнионит.

Для выявления корреляций новорожденные были разделены на 6 групп в зависимости от основного клинического диагноза.

группу составили 45 (18%) новорожденных с генерализованными и тяжелыми локализованными формами ВУИ, которые включали сепсис, менингоэнцефалит, пневмонию, гастроэнтероколит.

группа состояла из 30 (12%) новорожденных с локализованными инфекционными процессами средней степени тяжести, а именно: везикулопустулез, конъюнктивит, ринит, омфалит, вульвовагинит, локальные формы кандидоза.

группа объединила 25 (10%) новорожденных с выявленными при ультразвуковых исследованиях морфологическими изменениями в центральной нервной системе (ЦНС) и внутренних органах, что позволило предположить перенесенную ВУИ.

группу составили 30 (12%) новорожденных с гипоксическими повреждениями ЦНС разной степени тяжести.

группа включала 28 (11,2%) новорожденных с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР).

группа состояла из 92 (36,8%) клинически здоровых новорожденных.

Наряду со стандартным обследованием, которое проводилось всем новорожденным, 158 детям было проведено ультразвуковое исследование вилочковой железы (ВЖ) — ультразвуковая тимометрия, у 90 новорожденных в рамках иммунологического обследования было проведено исследование интерферонового статуса (ИФС) и концентрации цитокинов (ФНО-α, , , , , α- и γ-ИФН) в сыворотке крови, спонтанных и стимулированных культурах клеток крови, у 50 детей определялся уровень ПКТ .

Частота выделения представителей аэробной микрофлоры в мазках со слизистой носоглотки, из ануса у новорожденных высокого инфекционного риска в момент рождения составила от 40,2% (у клинически здоровых новорожденных) до 62,2% (у детей с тяжелыми формами ВУИ). Для тяжелых форм ВУИ была характерна высокая частота контаминации новорожденных представителями инфекций, передающихся половым путем: — 43,6%, ЦМВИ — 58,2%, хламидии — 41,8%, уреаплазма — 52,7%, микоплазма — 32,7%.

Результаты исследования

На основании оценки клинических данных и показателей иммунитета с использованием перцентильной шкалы основных иммунологических показателей у обследованных новорожденных были выделены следующие варианты иммунного реагирования и состояния цитокинового статуса в раннем неонатальном периоде.

У новорожденных с тяжелыми формами ВУИ (обследовано 14 детей) были выявлены два варианта иммунного реагирования. Первый вариант (8 новорожденных) характеризовался активацией клеток врожденного и адаптивного иммунитета в сочетании с их незрелостью, повышением ИФН в сыворотке крови и способности лейкоцитов к продукции α-ИФН при низкой способности лимфоцитов к выработке γ-ИФН. У новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, выявлялось наиболее выраженное угнетение как α-(4–8 МЕ/мл), так и γ-( Литература

Сидорова И.С., Макаров И.О., Матвиенко Н.А. Внутриутробные инфекции. М.: МИА, 2006. 176 с.
Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных. Пер. с нем. М.: Медицина, 2003. 424 с.
Неонатология – национальное руководство / Под ред. Н.Н. Володина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 749 с.
Ахматова Н.К., Киселевский М.В. Врожденный иммунитет: противоопухолевый и противоинфекционный. М.: Практическая медицина, 2008. 256 с.
Akira S., Uematsu S., Takeuchi O. Pathogen recognition and innate immunity // Cell. 2006. Vol. 124 (4). P. 783–801.
Липагина А.А. Диагностическое и прогностическое значение исследования белков острой фазы и иммуноглобулинов у новорожденных детей из группы риска по развитию гнойно-септических заболеваний: автореф. дис. на соиск. учен. степ. к.м.н. М., 2000.19 с.
Hofer N., Zacharias E., Müller W., Resch B. An update on the use of C-reactive protein in early-onset neonatal sepsis: current insights and new tasks // Neonatol. 2012. Vol. 102(1). P. 25–36.
Бирюкова Т.В., Солдатова И.Г., Милева О.И. и др. Диагностическая информативность уровня прокальцитонина в сыворотке крови новорожденных при раннем неонатальном сепсисе // Вопросы практической педиатрии. 2007. № 3. С. 5–11.
Casado-Flores J., Blanco-Quirós A., Asensio J. et al. Serum procalcitonin in children with suspected sepsis: a comparison with C-reactive protein and neutrophil count // Pediatr. Crit. Care Med. 2003. P.190–195.
Дегтярева М.В. Современные возможности иммунокорригирующей терапии тяжелых инфекционно-воспалительных и иммунопатологических состояний у новорожденных // Иммунокоррекция в педиатрии / Под ред. М.П. Костинова, М.: Медицина для всех, 2001. С.182–194.
Ганковская Л.В., Макаров О.В., Ковальчук Л.В. и др. Система цитокинов амниотической жидкости при внутриутробной инфекции // Новые технологии в перинатологии: материалы ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины. М., 2008. С. 19.
Shozushima T., Takahashi G., Matsumoto N. et al. Usefulness of presepsin (sCD14-ST) measurements as a marker for the diagnosis and severity of sepsis that satisfied diag¬nostic criteria of systemic inflammatory response syndrome // J. Infect. Chemother. 2011. Vol.17(6). P. 764–769.
Adly A.A., Ismail E.A., Andrawes N.G., El-Saadany M.A. Circulating soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1 (sTREM-1) as diagnostic and prognostic marker in neonatal sepsis // Cytokine. 2014. Vol. 65(2). P.184–191.
Fanos V., Caboni P., Corsello G. et al. Urinary (1)H-NMR and GC-MS metabolomics predicts early and late onset neonatal sepsis // Early Hum. Dev. 2014. Vol. 90 (Suppl. 1). S78–S83.
Дегтярева М.В. Современные возможности иммунокорригирующей терапии тяжелых инфекционно-воспалительных и иммунопатологических состояний у новорожденных // Иммунокоррекция в педиатрии / Под ред. М.П. Костинова. М.: Медицина для всех, 2001. С.182–194.
Hoebe K., Janssen E., Beutler B. The interface between innate and adaptive immunity // Nat. Immunol. 2004. Vol. 5. P. 971–974.
Ng P.C., Li K., Wong R.P. Proinflammatory and anti-inflammatory cytokine responses in preterm infants with systemic infections // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 2003. P. 209–213.
Володин Н.Н., Дегтярева М.В., Симбирцев А.С. и др. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в иммунной адаптации новорожденных детей // Intern. J. Immunorehabilit. 2000. Vol. 2, № 1. P.175–185.
Santana C., Guindeo M.C., Gonzakz G. Cord blood levels of cytokines as predictors of early neonatal sepsis // Acta Paediatr. 2001. Vol. 90. P.1176–1181.
Witt A., Berger A., Gruber C.J., Petricevic L. et al. IL-8 concentrations in maternal serum, amniotic fluid and cord blood in relation to different within the amniotic cavity // J. Perinatal. Med. 2005. Vol. 33 (1). P. 22–26.
Mehr S., Doyle L.W. Cytokines as markers of bacterial sepsis in newborn infants: a review // Pediatr. Infect. Dis. J. 2000. Vol. 19. P. 879–887.
Pavcnik-Arnol M., Hojker S., Derganc M. Lipopolysaccharide-binding protein in critically ill neonates and children with suspected infection: comparison with procalcitonin, interleukin-6, and C-reactive protein // Intens. Care Med. 2004. Vol. 30(7). P.1454–1460.
Черняховский О.Б., Абрамова И.В., Полянчикова О.Л. Внутриутробные инфекции у новорожденных, факторы риска // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009. № 1. С. 80–88.
McGuire W., Clerihew L., Fowlie P.W. Infection in the preterm infant // BMJ. 2004. Vol. 2. P. 329–341.

Читайте также: