Посев на хламидию пневмонию

Обновлено: 05.10.2024

Исследование позволяет обнаружить генетический материал наиболее распространенных возбудителей атипичной пневмонии — хламидофилы и микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae) в соскобе с ротоглотки. Анализ проводят для диагностики возбудителя атипичной пневмонии в первые 7-10 дней от начала заболевания.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Микоплазма, хламидофила, ДНК (Mycoplasma pneumoniae, chlamydophila pneumoniae, ПЦР) соскоб, кач.?

Диагностика заболевания дыхательных путей, вызванного Chlamydophila pneumoniae (в первые 7-10 дней от начала заболевания);
Диагностика заболевания дыхательных путей, вызванного Mycoplasma pneumoniae (в первые 7-10 дней от начала заболевания);
Диагностика возбудителя атипичной пневмонии (в первые 7-10 дней от начала заболевания);
Обследование лиц с иммунодефицитом и признаками легочной инфекции;
Диагностика причины пневмонии, устойчивой к лечению антибиотиками;
Оценка эффективности лечения.

Подробное описание исследования

Пневмония (воспаление легких) — общее название инфекционных заболеваний, поражающих легочную ткань. Это опасное заболевание, чреватое осложнениями и другими фатальными последствиями: по данным ВОЗ, 15% смертей детей в возрасте до 5 лет связаны именно с пневмонией. Среди взрослых риск заболеть у мужчин на 30% выше, чем у женщин.

Обычно причиной пневмонии являются микроорганизмы (бактерии, грибки) или вирусы. Грибковые пневмонии больше характерны для людей с врожденными и приобретенными иммунодефицитами (ВИЧ, прием иммуносупрессантов, наследственные дефициты иммунной системы), тогда как вирусным пневмониям больше подвержены дети.

Атипичную пневмонию можно заподозрить при постепенном повышении температуры, сухом кашле без отхождения мокроты, першении в горле и выраженных общих симптомах — головной боли, недомогании, слабости. Все эти признаки отличают болезнь от типичной пневмонии, для которой характерны резкий подъем температуры и выделение гнойной мокроты.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, источником инфекции выступает больной человек, который наиболее заражен в первые дни от возникновения симптомов.

Немного подробнее о нетипичных возбудителях:

Micoplasma pneumoniae — возбудитель атипичной пневмонии и бронхита у детей и взрослых. Это мельчайшие микроорганизмы, у которых нет клеточной стенки и которые паразитируют прямо внутри клеток зараженного человека. Благодаря этому, они устойчивы к лечению наиболее распространенными антибиотиками.

Chlamidia (Chlamydophila) pneumoniae — патогенный микроорганизм, вызывающий атипичную пневмонию у взрослых, реже — у детей и молодых людей. Они также живут внутри клеток организма, избегая иммунного ответа и действия антибиотиков.

Для хламидийной и микоплазменной пневмонии характерно затяжное рецидивирующее (возвратное) течение. То есть, после продолжительной болезни возбудитель покоится в организме и через некоторое время вновь вызывает заболевание.

То, что эти микроорганизмы могут долгое время паразитировать в организме, никак себя не проявляя, осложняет диагностику атипичных пневмоний, заболевание может остаться неустановленным. Дополнительные сложности в определении возбудителя возникают из-за невозможности вырастить их на питательной среде, ведь они живут во внутриклеточных условиях.

Наиболее достоверным методом определения наличия Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae в биоматериале на сегодняшний день является ПЦР-диагностика. Это метод, с помощью которого можно зафиксировать наличие генетического материала возбудителя для того, чтобы впоследствии подобрать эффективное лечение.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Хламидийная пневмония – это инфекционно-воспалительный процесс в легких, вызванный облигатными внутриклеточными бактериями рода Chlamydia и Chlamydophila. Для хламидийной пневмонии характерны респираторные проявления (ринит, трахеобронхит), малопродуктивный кашель, субфебрильная и фебрильная температура, внелегочные симптомы (артралгия, миалгия). При постановке диагноза учитываются аускультативные и рентгенологические данные, однако решающая роль принадлежит лабораторной диагностике (ИФА, МИФ, ПЦР и др.). Для терапии хламидийной пневмонии применяются антимикробные средства (макролиды, тетрациклины, фторхинолоны), иммуномодуляторы, физиопроцедуры.

МКБ-10

Общие сведения

Хламидийная пневмония – этиологическая разновидность атипичной пневмонии, возникающая при инфицировании дыхательных путей различными видами хламидий - Ch. рneumoniae, Ch. psittaci и Ch. trachomatis. Считается, что ежегодно среди внебольничных пневмоний от 5 до 15% случаев вызываются хламидиями; во время эпидемических вспышек этот показатель может составлять 25%. Чаще всего заболевают взрослые, случаи хламидийной пневмонии у новорожденных связаны с заражением от матерей, больных урогенитальным хламидиозом.

Бессимптомное носительство хламидий в носоглотке определяется более чем у половины взрослых и 5-7% детей, поэтому вероятность передачи инфекции с респираторными секретами очень высока. Описаны внутрисемейные вспышки хламидийной пневмонии, а также случаи массовой заболеваемости в изолированных коллективах.

Причины

Характеристика возбудителя

Из всего многообразия представителей семейства Chlamydiaceae в этиологическом отношении практический интерес для пульмонологии представляют три типа хламидий: Chlamydophila pneumoniae, Сhlamydia trachomatis и Chlamydophila psittaci.

Ch. pneumoniae служит самым частым возбудителем респираторных хламидиозов (в том числе хламидийного фарингита, синусита, бронхита, пневмонии) у пациентов всех возрастов.
С Сh. trachomatis связана заболеваемость трахомой, мочеполовым хламидиозом, венерической лимфогранулемой, а также хламидийной пневмонией среди новорожденных и грудничков до 6 месяцев. Также с этим типом хламидий ассоциированы пневмонии у иммунокомпрометированных лиц и сотрудников лабораторий.
Ch. psittaci рассматривается как возбудитель орнитоза (пситтакоза), часто протекающего в форме тяжелой интерстициальной пневмонии.

Механизм передачи

Пути заражения каждой разновидностью хламидий отличаются, однако все типы могут распространяться гематогенным путем. Передача Ch. pneumoniae от человека к человеку осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Инфицирование штаммом Ch. psittaci происходит воздушно-пылевым или фекально-оральным путем при вдыхании пыли или употреблении пищи, содержащей биологические секреты птиц-переносчиков инфекции (попугаев, канареек, кур, уток, голубей, воробьев и др.).

Инфицирование новорожденных Ch. trachomatis происходит в процессе родов от матерей с урогенитальной хламидийной инфекцией. При интранатальном заражении у 15-25% младенцев возникает хламидийный назофарингит и конъюнктивит, которые часто осложняются пневмонией.

Патогенез

Все хламидии являются облигатными грамотрицательными микроорганизмами, паразитирующими внутри клеток хозяина. В макроорганизме хламидии могут существовать в инфекционной форме (элементарные тельца) и вегетативной форме (ретикулярные тельца). Элементарные тельца проникают внутрь клетки путем стимуляции эндоцитоза, где преобразуются в ретикулярные тельца. Последние обладают высокой метаболической активностью и способностью к внутриклеточному бинарному делению.

Цикл размножения длится около 48 часов, после чего ретикулярные тельца вновь превращаются в элементарные, происходит разрыв мембраны клетки хозяина с выходом элементарных телец новой генерации во внеклеточную среду. Далее цикл инфицирования новых клеток повторяется.

Симптомы хламидийной пневмонии

Пневмония, вызванная Chlamydophila pneumoniae

Хламидийной пневмонией, вызванной Ch. pneumoniae, чаще болеют дети и молодые люди в возрасте от 5 до 35 лет. Среди причин внебольничной пневмонии в этой возрастной группе хламидии уступают только Mycoplasma pneumoniae.

Начало болезни острое или постепенное. В первом случае симптомы интоксикации и поражения дыхательных путей достигают максимальной выраженности уже на 3-и сутки. При подостром течении хламидийная пневмония манифестирует с респираторного синдрома (ринита, назофарингита, ларингита), познабливания, субфебрилитета, в связи с чем в первую неделю болезни у пациентов ошибочно диагностируется ОРЗ. Главным образом, больных беспокоит заложенность носа, нарушением носового дыхания, умеренные слизистые выделения из носа, осиплость голоса.

Пневмония, вызванная Сhlamydia trachomatis

Начало часто постепенное; у детей хламидийной пневмонии нередко предшествует конъюнктивит, острый средний отит или бронхит этой же этиологии. Ранним признаком становится сухой кашель, который, усиливаясь, приобретает приступообразный характер. На фоне кашлевых приступов у ребенка возникает тахипноэ, цианоз и рвота, однако репризы отсутствуют. Постепенно отмечается усугубление одышки, увеличение ЧД до 50-70 в минуту, дыхание становится кряхтящим. Вместе с тем, общее состояние обычно остается удовлетворительным, симптомы интоксикации и дыхательная недостаточность выражены слабо.

Аускультативная и рентгенологическая картина двусторонней хламидийной пневмонии разворачивается к исходу первой – в начале второй недели. В разгар заболевания могут появиться симптомы энтероколита, гепатоспленомегалия. Выздоровление часто затягивается на многие недели и месяцы. При тяжелых формах хламидийной пневмонии может возникать пневмоторакс, плеврит, абсцедирование. Из внелегочных осложнений встречаются миокардиты, эндокардиты, менингоэнцефалиты. Дети, перенесшие хламидийную пневмонию, вызванную Ch. trachomatis, в дальнейшем чаще страдают бронхиальной астмой и другими хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Пневмония, вызванная Chlamydophila psittaci (Орнитоз)

Варианты клинического течения орнитоза различны – от бессимптомного до тяжелого. Самым ярким симптомом выступает высокая (до 39,5-40°С и выше) температура тела, сопровождающаяся ознобами и сильнейшей интоксикацией (резкой слабостью, головной болью, артралгиями, миалгиями). В отсутствие других симптомов данное состояние нередко расценивается как лихорадка неясного генеза.

В дальнейшем более чем в половине случаев возникает малопродуктивный кашель, боль в груди, увеличение печени и селезенки. Характерными признаками, указывающими на хламидийную этиологию пневмонии, служат признаки нейротоксикоза, пятнистая сыпь на коже, носовые кровотечения. Часто возникают расстройства пищеварения: тошнота, рвота, абдоминальные боли, поносы или запоры.

Клинико-рентгенологические изменения могут сохраняться в течение 4-6 недель. Типичными осложнениями орнитоза выступают гепатит, ДВС-синдром, венозные тромбозы, гемолитическая анемия, полиневропатии, миокардит.

Диагностика

Затруднения при установлении этиологического диагноза связаны с тем, что в отличие от бактериальных пневмоний, при хламидийной пневмонии отсутствуют отчетливые физикальные и рентгенологические признаки, а также характерные изменения в периферической крови. В этих условиях терапевтам и пульмонологам приходится ориентироваться, главным образом, на указания анамнеза, особенности клинической картины и подтверждать свои подозрения лабораторными методами (ИФА, ПЦР и др.).

Физикальный осмотр. Аускультативные данные вариабельны: дыхание может быть жестким, бронхиальным или ослабленным везикулярным; хрипы в разгар заболевания чаще влажные или крепитирующие. Перкуторный звук обычно притуплен.
Рентгенография. При рентгенографии легких выявляется очаговая, сегментарная или долевая инфильтрация либо интерстициальные изменения.
Лабораторная диагностика. Наиболее специфичным и чувствительным является культуральный метод выделение возбудителя, однако из-за длительности и трудоемкости диагностики на практике обычно ограничиваются серотипированием. Стандартом на сегодняшний день служат ИФА и МИФ (реакция микроиммунофлюоресценции). При проведении ИФА на активность хламидийной инфекции указывает повышение титра специфических IgМ, IgG и IgА более 1:16, 1:512 и 1:256 соответственно; МИФ - повышение титра IgG/IgА в парных сыворотках крови в 4 и более раз. ПЦР-анализ позволяет быстро и безошибочно идентифицирвоать ДНК возбудителя, однако не позволяет отличить персистирующую инфекцию от активной.

Дифференциальную диагностику хламидийной пневмонии следует проводить с гриппом, коклюшем; вирусной, микоплазменной, легионеллезной, грибковой пневмонией и другими атипичными легочными инфекциями.

Лечение хламидийной пневмонии

Сложность эффективного лечения хламидийной пневмонии сопряжена с тем, что хламидии присутствуют в организме одновременно как во внеклеточных, так и внутриклеточных формах, поэтому необходимо воздействовать на оба этих звена. Кроме этого, активизация инфекции, как правило, происходит на фоне угнетения иммунитета, что также требует коррекции иммунного ответа.

Средствами эрадикационной терапии при хламидийной пневмонии признаны антимикробные препараты из групп макролидов, фторхинолонов и тетрациклинов. Наиболее предпочтительны среди них макролиды, т. к. могут применяться для терапии новорожденных, детей и беременных. Из препаратов этой группы наибольшей активностью в отношении хламидий обладают кларитромицин, джозамицин, эритромицин, спирамицин.

Также успешно справляются с хламидийной инфекцией фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин) и тетрациклины (доксициклин, моноциклин), однако прием последних исключается при беременности и печеночной недостаточности. Длительность курса противомикробного лечения хламидийной пневмонии составляет не менее 2–3 недель.

С целью коррекции иммунологических расстройств, а также предупреждения рецидива инфекции, помимо антимикробных средств, назначаются иммуномодуляторы, витамины, пробиотики. В период реконвалесценции большое внимание уделяется физиотерапии, дыхательной гимнастике.

Прогноз

У пациентов молодого возраста с отсутствием сопутствующей патологии хламидийная пневмония обычно оканчивается выздоровлением. Среди пожилых летальные исходы возникают в 6-10% случаев. Наблюдения специалистов указывают на возможную этиологическую роль Ch. pneumoniae в развитии атеросклероза, саркоидоза легких, ишемического инсульта, болезни Альцгеймера, поэтому перенесенная хламидийная пневмония может иметь далеко идущие последствия. Однозначно доказано отрицательное влияние респираторного хламидиоза на течение бронхиальной астмы и частоту ее обострений.

На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.

Подготовка к исследованию

Не рекомендуется проводить взятие мокроты на фоне антибактериальной и противовирусной терапии. Сбор мокроты проводить не ранее 2 недель после окончания лечения или до проведения антибактериальной и противовирусной терапии. За 24 часа до взятия материала не рекомендуется применение всех видов местных форм лекарственных препаратов. Получение мокроты лучше проводить утром при глубоком кашле до приема пищи. При плохо отделяемой мокроте, накануне принять отхаркивающие средства, теплое питье. Материал берется после проведения гигиенических процедур полости рта, чтобы предотвратить примешивание к мокроте содержимого полости рта. Перед тем как выделить мокроту, тщательно почистить зубы и прополоскать рот и глотку кипяченой водой. Следует собирать только мокроту, отделяющуюся при кашле или при отхаркивании.

Описание

Комплексное исследование, объединяющее в одном профиле выявление генетического материала (ДНК) наиболее частых бактериальных возбудителей респираторного тракта: Streptococcus pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenza. Общим для данных возбудителей является то, что источником инфекции является только человек.Восприимчивость к возбудителям высокая, особенно у детей, пожилых людей, людей с иммунодефицитным состояниями, получающими иммуносупрессивную терапию, терапию глюкокортикостероидами, и пациентов на гемодиализе. Клинические проявления заболеваний многообразны и зависят от доминирующего вида инфекционного агента.Streptococcus pneumoniae является наиболее частым (в 20–60%) возбудителем опасного заболевания — внебольничной пневмонии, смертность от которой составляет 5 %. Кроме того, Streptococcus pneumoniae может вызывать такие заболевания как средний отит, острый негнойный синусит, ринит, ларингит, бронхит, менингит, сепсис, остеомиелит, септический артрит, эндокардит. Путь инфицирования — воздушно-капельный от инфицированного человека или бактерионосителя.Mycoplasma pneumoniae — патогенный микроорганизм способный к длительному существованию в организме человека. Кроме того, микоплазма может вызывать выработку аутотел в организме человека, что запускает аутоиммунные процессы. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие и проявлений микоплазмоза не респираторного характера. Основными проявления микоплазменного поражения являются трахеобронхит, назофарингит, ларингит, которые протекают с температурой и сухим, приступообразным, навязчивым малопродуктивным кашлем. Четверть микроплазменных инфекций заканчивается развитием пневомонии.
Chlamydia pneumoniae — внутриклеточный микроорганизмом, вызывающий поражение респираторного тракта (ларингит, фарингит, синусит, отит, бронхит, пневмония). Считается что 10-20 % всех случаев пневмонии и 5 % случаев синусита ассоциированы с Chlamydia pneumoniae. Источник инфекции — больной человек (даже в стадии бессимптомного носительства). Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Данный возбудитель является ко-фактором развития реактивного артрита, провоцирует аллергизацию организма, бронхиальную астму. Особенно тяжело переносится заболевание детьми раннего возраста и пожилыми людьми (на фоне хронических заболеваний); у пациентов с иммунодефицитами возможно развитие генерализованной инфекции. Диагностика данного заболевания затруднительно, так как в бактериологическом исследовании Chlamydia pneumoniae очень трудно выявляется. Именно по этой причине одним из основных методов диагностики является молекулярно-генетический метод, который позволяет выявить ДНК хламидии даже на ранней стадии заболевания.Для подтверждения диагноза обычно используется бактериологическое исследования ( посев). Но при всех плюсах этого исследования (особенно определение чувствительности антибактериальных препаратов к выделенному микроорганизму), оно всегда сопряжено с длительностью проведения. Это приводит к несвоевременной постановке диагноза, задержке в назначении специфического лечения, что в свою очередь затягивает сроки выздоровления и приводит к осложнениям.Метод ПЦР – позволяет в кратчайшие сроки выявить возбудителей основных бактериальных инфекций дыхательных путей.
На данное исследование скидки не предоставляются (см. Положение о скидках)

Показания к назначению

дифференциальная диагностика возбудителя на фоне острой респираторной инфекции;
дифференциальная диагностика поражения бронхо-легочного аппарата для уточнения этиологической причины при длительном кашлевом периоде, сухом изнуряющем кашле, повышенной температуре, особенно когда курс антибактериальной терапии не дает эффекта;
дифференциальная диагностика возбудителя при подозрении на пневмонию, бронхит;
в случае часто рецидивирующих эпизодов инфекций дыхательных путей.

Интерферирующие факторы

Использование противовирусных препаратов и наличие Гепарина в пробе - могут привести к ложноотрицательному результату.

Причины отклонения показателей от нормы (повышенные значения)

формат ответа качественный Обнаружено -обнаружение генетического материала ДНК Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus в образце биоматериала

Причины отклонения показателей от нормы (сниженные значения)

формат ответа качественный Необнаружено -отсутствие генетического материала- ДНК Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenza в образце биоматериала

Метод:

Анализатор:

Детектирующий амплификатор ДТ-96, ДНК-Технология, Россия; Амплификатор Real-time CFX96, Bio-Rad Laboratories, США;

Читайте также: