Потомство от скрещивания материнского пестролистного растения с отцовским зеленым будет

Обновлено: 07.07.2024

Среди органоидов цитоплазмы генетическая непрерывность впервые была установлена для пластид. У многих видов растений встречаются особи, лишенные окраски, или такие, у которых в листьях имеются отдельные неокрашенные участки ткани. Клетки их вообще не имеют видимых пластид или содержат пластиды, не способные образовывать хлорофилл. Растения, лишенные зеленой окраски, - альбиносы, нежизнеспособны и обычно погибают в фазе проростков. Но отдельные участки ткани без зеленой окраски развиваются в зеленом листе, питаясь за счет нормальных тканей, снабжающих их продуктами фотосинтеза.

Во многих случаях изменения в структуре и функциях пластид связаны с мутациями одного хромосомного гена. У кукурузы, ячменя и некоторых других культур изучены многочисленные хлорофильные мутации, наследующиеся по правилам Г. Менделя. Однако часто наследование таких изменений не подчиняются менделеевским закономерностям, и объяснить его можно только исходя из представления о генетической непрерывности пластид. Электронно-микроско- пическими и авторадиографическими методами доказано существование в пластидах ДНК‑содержащих областей. В них находятся специфические рибосомы. Зеленые пластиды способны синтезировать ДНК, РНК, белок.

У ночной красавицы имеется пестролистная разновидность. На одном и том же растении наряду с зелеными ветвями имеются ветви с листьями, на которых зеленая ткань чередуется с бесцветными полосами и пятнами. Цветки на зеленых ветвях такого пестролистного растения независимо от того, какой пыльцой опылять их, дают семена, из которых всегда вырастают нормальные зеленые растения. Семена с ветвей, листья на которых лишены зеленой окраски, дают неокрашенные бесхлорофилльные проростки. Из семян, завязавшихся на пестролистных побегах, образуется смешанное в различном соотношении потомство, состоящее из зеленых, пестролистных и неокрашенных растений.

Аналогичное явление наблюдалось у пестролистных растений львиного зева, пеларгонии, энотеры, подорожника. Эти факты можно объяснить, предположив, что у пестролистных растений имеется два типа пластид: нормальные и аномальные, не способные образовывать хлорофилл. При размножении из нормальных формируются нормальные, а из аномальных – аномальные (белые) пластиды. Из семяпочки, включающей оба типа пластид, путем митотических делений образуется яйцеклетки, несущие только белые или и те и другие пластиды одновременно.

Односторонняя, исключительно по материнской линии, передача признаков, связанных на примере реципрокных скрещиваний пестролистных растений и нормальных зеленых растений. Пестролистное растение, если его берут в качестве материнской формы, образует три типа яйцеклеток: с зелеными, смешанными и белыми пластидами. Поскольку спермии отцовского зеленолистного растения пластид не содержат, такое скрещивание даст смешанное потомство, в котором число различных растений будет определяться случайным характером распределения пластид при макроспорогенезе. В обратном скрещивании зеленолистное растение будет образовывать яйцеклетки с зелеными пластидами. Оплодотворяемые спермиями пестролистных растений, они дадут потомство, состоящее только из растений с зелеными листьями. Следовательно, при реципрокных скрещиваниях между нормальными зеленолистными растениями или цветками с нормальными зеленолистных побегов пестролистной особи и цветками с растений или побегов, несущих аномальные пластиды, тип пластид и характер возникающего потомства определяется материнской формой. Нормальное материнское растение дает только нормальное потомство, а аномальное – только аномальное независимо от фенотипа отцовской формы.

Нехромосо́мное насле́дование — передача в ряду поколений генов, локализованных вне ядра. Для нехромосомного наследования нередко характерны сложные картины расщепления, не согласующиеся с законами Менделя. Часто этот тип наследования также называют цитоплазматическим наследованием, понимая под этим наследование генов, расположенных не только в самой цитоплазме, но и органеллах клетки, имеющих собственную ДНК (пластид, митохондрий), а также инородных генетических элементов (например, вирусов), поэтому его следует отличать от собственно цитоплазматического наследования, при котором наследственные признаки детерминируются не органеллами, а самой цитоплазмой [1] .

РАЗДЕЛ V Нехромосомная наследственность

Ключевые слова: пластидная наследственность, митохондриальная наследственность, цитоплазматическая мужская стерильность.

В наследственности ведущая роль принадлежит ДНК хромосом. Однако ДНК содержится в митохондриях, хлоропластах и в цитоплазме. Нехромосомные ДНК называются плазмиды .

Наиболее полно изучены три формы цитоплазматической наследственности: пластидная , митохондриальная , цитоплазматическая мужская стерильность (ЦМС).

Пластидная наследственность подробно изучена К.Корренсом (1904) и Э.Бауром (1909) по скрещиванию пестролистных и зеленых растений ночной красавицы Mirabilis jalapa и герани Pelargonium zonale . У ночной красавицы есть экземпляры, которые могут иметь чисто зеленые, белые и пестролистные ветви. При опылении цветков с пестролистных ветвей пыльцой от цветков с зеленых и при реципрокном скрещивании результаты получались различными. Если участвовавшая в скрещиваниях материнская форма была пестролистной, а отцовская зеленой, то потомство оказывалось пестролистным. В реципрокном скрещивании, когда материнская форма имеет зеленые листья, а отцовская - пестролистная, все потомство становится зеленым. Если потомство от скрещивания материнской пестролистной формы вновь опылить пыльцой от зеленой формы, потомство снова будет пестролистным. Различия в результатах прямого и реципрокного скрещиваний объясняется тем, что у растений, как и у животных, спермий при оплодотворении фактически не вносит в зиготу заметных количеств цитоплазмы. Очевидно, наследование пестролистности связано не с хромосомами, а со структурами цитоплазмы. Такими структурами оказались пластиды, в которых локализован хлорофилл. Хлоропласты содержат свою кольцевую ДНК, которая обеспечивает синтез некоторых белков и РНК, отвечающих за ряд признаков.

Таким же образом наследуются признаки, связанные с мутациями, произошедшими в митохондриях. Митохондриальная наследственность впервые изучена у дрожжей и нейроспоры . Выяснилось, в частности, что цитоплазматическое наследование человека связано, прежде всего, с митохондриальной ДНК.

В организме человека митохондрии обеспечивают дыхание всех клеток, за исключением эритроцитов.

В настоящее время полностью расшифрована последовательность ДНК и выяснена организация генов в митохондриях человека. Геном митохондрии представлен кольцевой молекулой ДНК, содержащей 16569 нуклеопротеидов. В его состав входят гены 12 S - и 16 S - рибосомной РНК, 22 различные т - РНК, субъединицы I , II и III оксидазы цитохрома С , шесть субъединиц АТФ - синтетазы , цитохрома в и девять других пока неизвестных белков.

Установлено, что генетический код митохондриальной ДНК человека отличается от универсального. В митохондриях окислительные процессы, связанные с синтезом АТФ, сопровождаются образованием большого количества свободных радикалов, которые могут вызвать мутации в митохондриальной ДНК (известны точечные мутации, вставки и выпадения).

Один из подходов к изучению генома митохондрий основан на обработке их ДНК рестриктазами и исследования полученных рестриктов - фрагментов кольцевой молекулы ДНК. В медицине в настоящее время формируется новая область - митохондриальная медицина. Мутации в ДНК являются причиной более ста болезней диабета, некоторых видов миопатии, кардиопатии , энцефаломиопатии , кислотного ацитоза , динамического нарушения мозгового кровообращения, эпилепсии и др. Эти болезни наследуются по материнской линии (синдром Карнса - Сэйра ). Люди с этим синдромом обнаруживают энцефаломиопатию - заболевание мозга, Причиной этого синдрома являются большие делеции в различных участках митохондриальной ДНК. Наследственная оптическая нейропатия Лебера . Болезнь проявляется у индивидуумов среднего возраста и заключается в полной или частичной слепоте из - за дегенерации зрительного нерва. Причиной болезни является миссенс - мутация в одном из митохондриальных генов. Болезнь миоклоальной эпилепсии и разорванных красных волокон. Люди, страдающие этой болезнью, обнаруживают слабоумие, глухоту и апоплексические удары. Причиной болезни является замена одного нуклеотида в гене тРНК - лизин в позиции 8344 пн.

Гетероплазмия . Клетки больных индивидуумов содержат смесь нормальных и мутантных митохондрий. Частота встречаемости гетероплазмии может достигать 10% и даже 20%. Гетероплазмия была найдена в митохондриальной ДНК из эксгумированных останков русского царя Николая II .

В редких случаях встречается отцовская наследственность митохондриальной ДНК. По - видимому , это возможно тогда, когда, после оплодотворения яйцеклетки, содержащий митохондрии хвост сперматозоида не лизируется .

Использование еще одного нового метода в исследованиях митохондриальной ДНК - ДНК - полимеразной реакции позволило использовать для характеристики популяций человека и изучение филогенетических закономерностей. Оказалось, что митохондриальная ДНК способна сохраняться в ископаемых останках на протяжении многих веков. Так, идентификация царской семьи Николая II по ископаемым останкам была осуществлена на базе анализа именно митохондриальной ДНК.

Цитоплазматическая мужская стерильность. У многих растений, диких и культурных встречаются формы, не образующие пыльцы или образующую пыльцу, не способную к оплодотворению. Это явление называется мужской стерильностью.

Оно может определяться одним рецессивным геном в хромосоме. Различают два типа мужской стерильности: генную (ГМС), или ядерную, и цитоплазматическую (ЦМС). Первая обусловлена генами ядра и наследуется в соответствии с законом Менделя, вторая - взаимодействием ядерных генов и плазмогенов, она передается только по материнской линии.

ЦМС была открыта в 30 - х годах М.И.Хаджиновым и М.Родсом у кукурузы. Кукуруза является однодомным растением, женские цветки которого собраны в початок, мужские в метелку. У некоторых сортов были обнаружены растения, имевшие в метелках недоразвитые пыльники, часто совершенно пустые, а иногда с недоразвитой пыльцой. Оказалось, что этот признак определяется особенностями цитоплазмы. При опылении кукурузы с мужской стерильностью пыльцой нормальных растений получалось потомство со стерильной пыльцой. При повторных возвратных скрещиваниях с растениями, имеющими нормальную пыльцу, вновь возникало потомство с мужской стерильностью, даже если все хромосомы материнской линии замещали на хромосомы отцовской, нормальной линии.

Таким образом, это послужило доказательством того, что наследование данного признака осуществляется через цитоплазму. Цитоплазма, обуславливающая стерильность пыльцы была обозначена цит s (стерильная цитоплазма), а цитоплазма растений с фертильной пыльцой цит N (нормальная цитоплазма). Цитоплазма цит s может обусловить стерильность пыльцы только при наличии в генотипе растения рецессивного гена rf в гомозиготном состоянии. Если этот ген представлен доминантной аллелью RF , то растение цит sRFRF или цит sRFrf имеет нормальную пыльцу. Таким образом, аллель RF является восстановителем фертильности.

Это явление - восстановление фертильности широко используется на практике для получения гетерозисных двойных межлинейных гибридов кукурузы.

Цель работы: изучить механизмы нехромосомного наследования, научиться решать задачи.

Предлагаются задачи следующего содержания:

1. У ячменя известны бледно - зеленые формы, называемые хлорина. При скрещивании растений типа хлорина в качестве материнской формы с нормальными зелеными растениями все растения 1 - го поколения имеют фенотип хлорина. Если растения типа хлорина используют в качестве отца, то гибридные растения зеленые. Что можно сказать о генетической природе этой аномалии.

2. Две географические расы одного вида плодовиты только в одном из реципрокных скрещиваний. Каковы возможные причины этого явления.

3. При скрещивании растения со стерильной пыльцой с растением, у которого нормальная пыльца, получено потомство, состоящее на 0,5 из фертильных и на 0,5 из стерильных растений. Определить генетическую систему отцовского родителя.

4. При скрещивании растений со стерильной пыльцой с растением, имеющим стерильную цитоплазму, получено потомство, целиком, состоящее из фертильных растений, Определить генетическую систему отцовского родителя.

5. У растений мужская стерильность может быть обусловлена ядерными генами, цитоплазматическими органеллами и взаимодействием ядра и цитоплазмы. Приведите схемы наследования признаков во всех трех случаях.

6. У кукурузы фертильная пыльца образуется на основе нормальной цитоплазмы (ЦИТ N ), а наследственная стерильность пыльцы обусловлена наличием стерильной цитоплазмы (ЦИТ s ). Доминантный ген RF восстанавливает фертильность, и стерильная цитоплазма подавляет свое действие только в сочетании с рецессивными аллелями этого гена ( rfrf ).

Определите соотношение фертильных и стерильных растений в следующих скрещиваниях:

ЦИТ s rfrf х ЦИТ s RFRF

ЦИТ s rfrf х ЦИТ N RFrf

ЦИТ s RFrf х ЦИТ N RFrf

ЦИТ s rfrf х ЦИТ N rfrf

7. Какая генетическая система фертильной отцовской линии будет закреплять стерильность линии ЦИТ S rfrf .

1. Перечислите критерии нехромосомного наследования?

2. Что такое плазмон?

3. В чем различия наследования признаков, детерминированных цитоплазмой и признаков, контролируемых ядром?

4. Почему генетический анализ цитоплазматический наследственности проводить труднее, чем ядерной?

5. Охарактеризуйте явление цитоплазматической наследственности.

6. Почему пластидная наследственность у высших растений передается в основном по материнской линии?

7. Участвуют ли ядерные гены в формировании ЦМС?

8. Какова молекулярная организация геномов хлоропласта и митохондрии?

9. Какие органоиды содержат внеядерные гены?

10. Каким законам наследования признаков подчиняется цитоплазматическая наследственность?

Проведен физиолого-генетический анализ пестролистных химер variegated из коллекции хлорофильных мутантов подсолнечника Южного федерального университета. Все анализируемые мутанты, растения которых в течение нескольких десятилетий, наследуют с различной степенью выраженности, хлорофильные дефекты были получены на генетической основе одной инбредной линии с помощью индуцированного нитрозометилмочевиной мутагенеза. На основании полученных результатов: постоянное соматическое расщепление, однородительское материнское наследование мутантного признака, сниженное содержание в мутантной ткани хлорофиллов и каротиноидов, изменения внутренней структуры пластид, наличие на границе между нормальными и мутантными тканями гетеропластидных клеток сделан вывод о пластидной природе хлорофильных мутаций у пестролистных форм подсолнечника.

Ключевые слова: подсолнечник, N- нитрозометилмочевиной, хлорофильные мутации , пластиды, пестролистные формы.

Sunflower Chlorophyll Mutations Induced by N-Nitrosomethylurea and Character of Its Inheritance
I. Variegated Mutants

Usatov A. Kolokolova N.S., Rogkova O.K., Usatova O.A., Chesnokova N.A., Fedorova M.A., Plotnikov

Variegated mutants of the sunflower chlorophyll mutant collection of Southern federal university were studied. Its uniqueness consists in the fact that it was worked out on the base of one inbred line. Secondly, only one mutagen (N-nitrosomethylurea) was used for mutation inductions. Variegated mutants are characterized by leaves having white, yellow and yellow-green sectors of the various sizes and forms. Chlorophyll deficient sectors may be caused by some reasons in green plants. However, long-term researches of induced variegated mutants showed that they met the classic criteria of plastid inheritance. They are characterized by permanent somatic segregation, one-parental maternal inheritance of mutant character, defects of plastid structure and functions, presence of heteroplastid cells on the borderline between normal and mutant tissues.

Keywords: sunflower, N-nitrosomethylurea, сhlorophyll mutations, plastids, variegated forms.

Введение

В результате многолетних исследований НММ-мутагенеза подсолнечника, в нашей лаборатории были выявлены некоторые закономерности индукции хлорофильных мутаций, различной генетической природы. Установлено, что НММ в концентрациях 0,01% и 0,015% эффективно индуцирует внеядерные хлорофильные мутации (Усатов и др., 1995). Повышение концентрации до 0,02% приводит к индукции не только пластидных, но и ядерных хлорофильных мутаций (Белецкий, 1989). Мутаген в концентрации 0,03% вызывает крупные структурные перестройки ядерного генетического материала, которые регистрируются как аберрации хромосом (Гуськов и др., 2001).

Материалы и методы

Объектом исследований служили внеядерные мутанты коллекционных линий пестролистных химер variegated (var), список которых приведен в конце статьи. Мутантные формы были выделены после обработки в различных режимах N-нитрозо-N-метилмочевиной (НММ) подсолнечника линии 3629. Семена линии 3629 были любезно предоставлены нам А. И. Гундаевым в 1966 г. (получена автором из среднеспелой высокомасличной популяции подсолнечника ВНИИМК № 20044 в 1959 г.).

Растения выращивали на полях учебно-опытного хозяйства ЮФУ (п. Недвиговка). Почва — обыкновенный чернозем южно-европейской фации. Для выяснения генетической природы хлорофильных мутаций проводили реципрокные скрещивания мутантов с зелеными растениями линии 3629. Изучали F1 — F3 поколения. Методика проведения реципрокных скрещиваний общепринятая. Содержание хлорофиллов и каротиноидов в мутантных и зеленых тканях листьев пестролистных растений определяли методом (Гавриленко и др., 1975). В промерах в каждом варианте использовали не менее 20 растений. Статистическую значимость результатов оценивали по критерию Стьюдента (Бейли, 1973).

Результаты и их обсуждение

Фенотипически пестролистные формы подсолнечника мутантных линий var, в отличие от зеленых растений исходной линии 3629 (рис. 1), характеризуются наличием на листьях белых, желтых или желто-зеленых участков самых различных размеров и форм (рис. 2, 3).

Рисунок 1 — Растение инбредной линии 3629

Рисунок 2 — Внеядерная хлорофильная химера variegated 11

Рисунок 3 — Внеядерная хлорофильная химера variegated 10

Иногда пестролистность у этого типа мутантов можно наблюдать уже на стадии семядолей, но чаще у первых и последующих настоящих листьев, где она сохраняется до их естественного отмирания, при этом граница между измененной и нормальной зеленой тканью листа четко выражена.

В таблице 1 приведены результаты расщепления в потомстве после самоопылении пестролистных растений мутантных линий var. Видно, что пестролистные растения всех изучаемых линий расщепляются в потомстве на три типа проростков: зелёные, пёстрые и летальные (белые или желтые). Последние погибают на стадии развития первой пары настоящих листьев.

Таблица 1 — Расщепление в потомстве пестролистных растений мутантых линий var

Линия

Количество растений в потомстве

Количество мутантных растений, %

зеленых

пестрых

белых, жёлтых

Хотя числовые отношения при расщеплении непостоянны, однако они носят устойчивый, регулярно повторяющийся (на протяжении более 45 лет) характер, подтверждая генетическую непрерывность пластид в ряду клеточных поколений (табл. 2).

Таблица 2 — Расщепление в потомстве пестролистных растений мутантых линий var после самоопыления

Год наблюде-ния

Количество изученных семей

Количество растений в потомстве

Количество мутантных растений, %

зеленых

пестрых

белых (желтых)

Примечание: * — приведены результаты только по тем линиям пестролистных химер, которые были выделены в 1967 году.

Безусловно, возникновение пестролистности еще не является свидетельством пластидной природы этого признака. В основе появления бесхлорофилльных секторов на зеленом растении могут лежать различные причины (Белецкий 1989).

Для доказательства однородительского материнского наследования мутантного признака были проведены реципрокные скрещивания пестролистных форм с растениями исходной линии 3629. В том случае, когда пестролистные растения опыляли пыльцой зеленых растений, гибридное потомство расщеплялось в F1 как и при самоопылении (табл. 1). При обратном направлении скрещивания, то есть когда в качестве материнского растения использовали зеленое, а отцовским растением служила пестролистная форма, все потомство было зеленым и не расщеплялось в последующих поколениях (табл. 1.4). Следует отметить, что константными остается и потомство зеленых растений, возникающих в потомстве пестролистных химер.

Таблица 3 — Расщепление в потомстве реципрокных гибридов, полученных в результате скрещиваний пестролистных форм с растениями исходной линии 3629

Кол-во мутантных растений, %

пестрое х зеленое

зеленое х пестрое

пестрое х зеленое

зеленое х пестрое

Имитацию материнской наследственности можно наблюдать при апомиксисе. Поскольку апомиксис иногда встречается у подсолнечника (Хохлов, 1967), был поставлен эксперимент по определению возможности к апомиктическому способу размножения растений исходной материнской линии и пестролистных форм. Для этого у цветков 20 зеленых растений 3629 и 40 пестролистных растений из различных линий var удаляли тычинки, и затем растения инцухтировали. Было обнаружено, что как у растений исходной линии, так и у пестролистных мутантов только в единичных случаях апомиктично может образовываться незначительное количество плодов (не более 1–2 штук на корзинку).

Поскольку фенотипически мутантные растения отличаются от исходных зеленых, прежде всего окраской листьев (от белой до желто-зеленой), было проведено сравнительное исследование содержания хлорофиллов и каротиноидов. Визуально по окраске мутантной ткани пестролистные формы можно разбить на 3 группы (табл. 4). Зеленые растения с белыми участками содержат в белых секторах фактически следы хлорофиллов (0,2–3,0% от контроля) и каротиноидов (8–10% от контроля). Чуть больше пигментов у растений с желтыми секторами (содержание хлорофиллов в желтых секторах до 9%, каротиноидов — до 41% от контроля). В растениях с желто-зелеными пятнами содержание зеленых пигментов и каротиноидов в мутантной ткани достигает 36,7% и 87,6% от контроля соответственно. Зеленые участки по содержанию хлорофиллов приближаются к контрольным показателям или даже превышают их. Мы предполагаем, что поскольку мутантная ткань фотосинтетически не активна и поддерживается за счет зеленой части, снабжающей ее продуктами фотосинтеза, функциональная активность последней может повышаться, что мы часто, и наблюдаем в зеленых тканях пестролистных растений.

Таблица 4 — Содержание хлорофиллов, а+b и каротиноидов в листовой ткани пестролистных растений подсолнечника в фазу бутонизации

Линия

Фенотип ткани

Содержание, мг/г абсолютно сухого веса

Хлорофиллы a+b

Каротиноиды

абс.

% от контр.

абс.

% от контр.

Var 1, 2, 4, 6, 7, 11, 13, 14, 15, 20, 23, 25, 27, 28, 29, 30, 33, 35

Для пластид в мутантных тканях характерны глубокие изменения ультраструктуры. Это, прежде всего частичное или полное отсутствие тилакоидной системы в жёлтых и белых участках соответственно, а также изменение размеров и числа пластоглобул (Усатов и др. 2004). Отмеченные изменения ультраструктуры пластид, очевидно, связаны с ингибированием процесса образования ламеллярной системы в жёлто-белых секторах. Эти изменения коррелируют с вышеприведёнными данными по содержанию пигментов. О наличии тесной связи между развитостью тилакоидной системы и содержанием пигментов известно из ранних работ других исследователей (Уоддингтон, 1964).

Тест на соматическое расщепление потомства ещё со времён Э. Баура и К. Корренса является одним из чётких критериев пластомной обусловленности дефекта пластид. У высших растений этот тест широко применяется для анализа пластомно обусловленной пестролистности (Давыденко, 1984). Тест основан на явлении сортировки мутантных и нормальных наследственных цитоплазматических детерминант или несущих их органелл. Ядерные гены, расположенные в хромосомах, передаются в митозах потомству всех клеток в равной мере, и все клетки организма обладают равными наследственными потенциями по этим генам. Цитоплазматические же гены по причине множественности копий, в которых они представлены, и отсутствия механизма, аналогичного митозу, для точного удвоения и распределения нормальных и мутантных органелл могут распределяться между дочерними клетками асимметрично. Вследствие этого различные части растений могут быть гетерогенными по цитоплазматическим генам и содержать два их типа (нормальный и мутантный) в разных пропорциях.

В результате электронно-микроскопическго анализа листьев пестролистных растений различных линий var на границе между зеленой и мутантной тканями были обнаружены гетеропластидные клетки (Усатов и др. 2004).

Таким образом, на основании приведенных результатов (постоянное соматическое расщепление, однородительское материнское наследование мутантного признака, изменения внутренней структуры пластид, наличие на границе между нормальными и мутантными тканями гетеропластидных клеток) нами сделан вывод о пластидной природе мутаций у внеядерных пестролистных форм подсолнечника.

В заключении следует отметить, что в результате многолетних наблюдений нами были проанализированы сотни линий внеядерных пестролистных химер подсолнечника, но ни в одной из них не произошло полной рассортировки мутантных и нормальных (зеленых) пластид. Более того, анализ временной динамики возникновения мутантных растений в потомстве пестролистных форм (табл. 2), позволяет заключить, что расщепление пестролистных химер носит устойчивый, регулярно повторяющийся (для 15 линий var, на протяжении более 45 лет) характер, демонстрируя генетическую непрерывность пластид в ряду клеточных поколений. Следовательно, после однократной обработки семени мутагеном (НММ), мутантные пластиды, сохраняя свою индивидуальность, при прохождении через тысячи делений в соматических клетках и цитоплазматический мейотический отбор, воспроизводятся в последующих поколениях. Это свидетельствует о возможности адаптивного пути цитоплазматической эволюции, основанной на поддержании в поколениях гетерогенности генетического материала клеточных органелл.

Исследование выполнено в рамках темы Министерства образования и науки РФ (№ 4.5642.2011) и при финансовой поддержке ФЦП Министерства образования и науки РФ (госконтракт № 16.740.11.0485).

Каталог хлорофильных мутантов подсолнечника I. Пестролистные формы (Variegated)

Мутантная линия,

год получения

Условия обработки мутагеном

Генетическая природа мутации,

ее фенотипическое выражение

0,01 % раствор НММ (pH 7,0); обработка 24 ч при 22 0 С; соотношение объемов раствора НММ и семянок 2:1; посев в поле через 10 суток после обработки.

Внеядерная хлорофильная химера с желтыми и желто-зелеными секторами на листьях.

Условия обработки НММ как для линии Variegated-1

Внеядерная хлорофильная химера с желтыми и желто-зелеными секторами на листьях.

Условия обработки НММ как для линии Variegated-1

Внеядерная хлорофильная химера с желто-зелеными секторами на листьях.

Условия обработки НММ как для линии Variegated-1

Внеядерная хлорофильная химера с желтыми и желто-зелеными секторами на листьях.

0,02 % раствор НММ (pH 7,0); обработка 24 ч при 22 0 С; соотношение объемов раствора НММ и семянок 2:1; посев в поле через 10 суток после обработки.

Внеядерная хлорофильная химера с желтыми и желто-зелеными секторами на листьях.