Причиной развития у человека метгемоглобинемии может быть внесение в почву каких удобрений
Обновлено: 05.10.2024
1.Причиной развития у человека метгемоглобинемии может быть внесение в почву:
а) калийных удобрений
б) фосфорных удобрений
в) азотных удобрений
2.Попадание в рану человека загрязненной почвы может явиться причиной развития:
в) газовой гангрены
3.Показателями санитарного состояния почвы являются:
а) санитарное число
в) титр анаэробов
г) количество яиц гельминтов в грамме почвы
д) количество дождевых червей на квадратный метр почвы
4.Длительно в почве не могут сохранять жизнеспособность следующие возбудители:
а) крупнозернистая, влажная, с высокой пористостью
б) крупнозернистая, сухая, с низкой пористостью
в) мелкозернистая, сухая, с низкой пористостью
г) мелкозернистая, влажная, с высокой пористостью
6.Почва оказывает большое влияние на:
а) микроклимат местности
б) микрорельеф местности
в) строительство и благоустройство населенных мест
г) развитие растительности
7.Передача возбудителей кишечных заболеваний человеку из почвы происходит:
а) через пищевые продукты
б) через повреждённую кожу
в) с водой из подземных источников
г) из поверхностных вод
8.Подберите соответствующие показатели нормативов, характерных для чистой почвы:
Метгемоглобинемия – состояние, характеризующееся повышенным содержанием метгемоглобина (окисленного гемоглобина) в крови и тканевой гипоксией. Развитие метгемоглобинемии сопровождается акроцианозом, слабостью, головными болями, головокружением, сердцебиением, одышкой при нагрузке. Характерным признаком метгемоглобинемии служит коричнево-шоколадный цвет крови. Для подтверждения диагноза проводится оценка симптоматики, лабораторные исследования и тесты. При тяжелой степени метгемоглобинемии показана кислородотерапия, введение аскорбиновой кислоты, раствора метиленового синего, в ряде случаев - обменная гемотрансфузия.
МКБ-10
Общие сведения
Метгемоглобинемия – увеличение уровня гемоглобина, содержащего окисленное железо (метгемоглобин – MtHb), в эритроцитах крови. Метгемоглобин относится к так называемым дисгемоглобинам - дериватам гемоглобина, не способным транспортировать кислород. В обычных условиях в крови присутствует небольшое количество метгемоглобина - не более 1% от общего содержания Hb. При метгемоглобинемии эндогенные механизмы оказываются не способными регулировать концентрацию дисгемоглобина, в результате чего страдает кислородно-транспортная функция эритроцитов. В гематологии метгемоглобинемии подразделяются на наследственные и приобретенные. Первые из них распространены среди коренного населения Аляски, Гренландии, Якутии; частота развития приобретенных метгемоглобинемий неизвестна.
Причины метгемоглобинемии
В процессе метаболических превращений в крови здоровых людей в очень небольших количествах образуются дисгемоглобины: карбоксигемоглобин, сульфгемоглобин, метгемоглобин (0,1-1 %). Вместе с тем, в эритроцитах содержится ряд факторов, которые поддерживают долю фракции метгемоглобина на уровне, не превышающем 1,0-1,5% от общего Hb. В частности, в реакции восстановления метгемоглобина в гемоглобин участвует фермент метгемоглобин-редуктаза. В отличие от оксигемоглобина (НbО2), содержащего восстановленное железо (Fe++), в метгемоглобине содержится окисленное железо (Fe+++), не способное переносить кислород. Поэтому при метгемоглобинемии, прежде всего, страдает кислородно-транспортная функция крови, следствием которой служит тканевая гипоксия.
Наследственные формы метгемоглобинемии представлены либо ферментопатиями (врожденной низкой активностью или отсутствием фермента метгемоглобин-редуктазы), либо М-гемоглобинопатиями (синтезом аномальных белков, содержащих окисленное железо).
В структуре приобретенных (вторичных) метгемоглобинемий выделяют токсические экзогенные и токсические эндогенные формы. Метгемоглобинемии экзогенного происхождения могут быть связаны с передозировкой лекарственных средств (сульфаниламидов, нитритов, викасола, противомалярийных препаратов, лидокаина, новокаина и др.) или отравлением химическими агентами (анилиновыми красителями, нитратом серебра, тринитротолуолом, хлорбензолом, питьевой водой и пищевыми продуктами с высоким содержанием нитратов и др.).
Повышенный уровень MtHb в крови наблюдается у недоношенных и доношенных новорожденных, что связано с низкой активностью фермента метгемоглобин-редуктазы и окислительным стрессом в родах. Однако даже при тяжелой гипоксии и желтухе новорожденных подъем MtHb не столь выражен и клинически значим, чтобы послужить причиной метгемоглобинемии. Однако при диарее, бактериальных и вирусных энтероколитах, в условиях метаболического ацидоза у детей первого года жизни может легко развиться приобретенная эндогенная метгемоглобинемия.
О смешанной форме патологии говорят в том случае, если метгемоглобинемия развивается под воздействием экзогенных факторов у здоровых лиц, являющихся гетерозиготными носителями генов наследственной формы заболевания.
Симптомы метгемоглобинемии
Признаки наследственной метгемоглобинемии становятся заметны в период новорожденности. На коже и видимых слизистых ребенка (в области губ, носогубного треугольника, мочек ушей, ногтевого ложа) заметен цианоз. Кроме наследственной метгемоглобинемии, у детей часто выявляются другие врожденные аномалии - изменения конфигурации черепа, недоразвитие верхних конечностей, атрезия влагалища, талассемия и пр. Нередко дети отстают в психомоторном развитии.
В зависимости от уровня фракции MtHb, выраженность проявлений врожденной и приобретенной метгемоглобинемии может значительно варьировать.
При концентрации MtHb в крови:
Диагностика метгемоглобинемии
Важным диагностическим признаком метгемоглобинемии служит темно-коричный цвет крови, которая, будучи помещенной в пробирку или на фильтровальную бумагу, не изменяет свой цвет на красный. При положительной пробе проводится спектроскопия, определение концентрации MtHb, активности НАД-зависимой метгемоглобинредуктазы, электрофорез гемоглобина.
В общем анализе крови может присутствовать компенсаторный эритроцитоз, увеличение Hb, ретикулоцитоз, уменьшение СОЭ. При исследовании биохимических показателей крови определяется незначительная билирубинемия, обусловленная увеличением непрямой фракции пигмента. Для хронической метгемоглобинемии типично появление в эритроцитах телец Гейнца-Эрлиха.
У больных с энзимопенической или токсической метгемоглобинемией показательна терапевтическая проба с внутривенным введением метиленового синего – после инъекции цианоз быстро исчезает, а кожа и видимые слизистые приобретают розовую окраску.
При анализе причин метгемоглобинемии важно выяснить, имел ли больной контакт с токсическими веществами, принимал ли метгемоглобинобразующие лекарственные препараты. При подозрении на врожденную метгемоглобинемию изучается родословная, проводится консультация генетика, определяется тип наследования патологии крови. Наследственные метгемоглобинемии требуют дифференциации с врожденными пороками сердца синего типа, аномалиями развития легких и другими состояниями, сопровождающимися гипоксией.
Лечение и профилактика метгемоглобинемии
Больные с отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специальной терапии. При значительной концентрации MtHb в крови и развернутой симптоматике метгемоглобинемии назначается медикаментозная терапия, способствующая превращению метгемоглобина в гемоглобин. Такими восстанавливающими свойствами обладают аскорбиновая кислота и метиленовый синий. Аскорбиновая кислота назначается внутрь сначала в больших, а по мере нормализации состояния - в поддерживающих дозах. Раствор метиленовой сини вводится внутривенно. При выраженном цианозе проводится кислородная терапия. Тяжелая форма метгемоглобинемии является показанием к обменному переливанию крови.
Течение наследственной и лекарственной метгемоглобинемии, как правило, доброкачественное. Неблагоприятный исход возможен при тяжелых формах токсической метгемоглобинемии с высоким содержанием MtHb в эритроцитах. Пациентам с подобной патологией следует избегать контакта с метгемоглобинобразующими веществами, переохлаждений и других провоцирующих факторов. Профилактика врожденной метгемоглобинемии заключается в проведении медико-генетической консультации для выявления гетерозиготных носителей среди будущих родителей.
Метгемоглобинемии составляют разнородную группу наследственных или приобретенных заболеваний, которые характеризуются наличием в крови увеличенного количества метгемоглобина. Метгемоглобин (МетГб) это окисленная форма (Fe3+) гемоглобина, непригодного для выполнения ведущей функции переноса кислорода. С клинической точки зрения метгемоглобинемия проявляется цианозом, признаками недостатка кислорода, а иногда гемолитической анемией с тельцами Гейнца, или без таковых.
К этой группе заболеваний относятся как приобретенная метгемоглобинемия, при которой образование МетГб происходит под воздействием случайно вводимых в организм метгемоглобинизирующих веществ или медикаментов, так и наследственная метгемоглобинемия, в основу которой заложена генетическая аномалия структуры гемоглобина или набора ферментов эритроцита.
Первый случай наследственной метгемоглобинемии, за счет аномалии гемоглобина, описан Horlein и Weber в 1948 г. в одной немецкой семье. К тому времени молекулярные болезни еще не были известны и аномальный гемоглобин не вскрыт. Лишь в 1961 г. Gerald и Efron описали первые случаи гемоглобина М и механизм образования метгемоглобина в связи с структурной аномалией молекулы гемоглобина.
Этот факт сделал возможным не только дифференциацию приобретенной (токсической природы) и наследственной метгемоглобинемии, но и выделение в отдельные единицы метгемоглобинемии ферментативной природы и метгемоглобинемии за счет наличия гемоглобина М.
Причины (этиология) метгемоглобинемии
Наиболее часто встречается приобретенная метгемоглобинемия. Причины — многочисленны и разнообразны, они включают совокупность тех положений, когда в организм поступают химические метгемоглобинизирующие вещества в достаточно большом количестве и тем самым преодолевают восстановительную способность эритроцита.
Ниже приведены токсические агенты, наиболее часто встречающиеся на практике. При этом некоторые из них — средства текущей терапевтической практики, в то время как другие — вводятся в организм случайно. Наиболее активные — производные анилина, сульфонамиды, нитриты.
Потребление колодезной воды,зараженной нитритами (преобразуемыми кишечной флорой в нитраты) или случайное заглатывание карандаша или мела, содержащих анилиновые красители — относительно часто встречаются, особенно в педиатрии. Описан случай энтеро-генного цианоза с метгемоглобином и сульфгемоглобином после повышенного поглощения кишечником нитритов и соединений серы, видимо в связи с нарушением функции кишок.
Причины, вызывающие метгемоглобинемию:
I. Наследственные причины метгемоглобинемии:
А. Структурные недостатки гемоглобина - наличие гемоглобина М
Б. Неполноценность систем, восстанавливающих метгемоглобин - недостаток метгемоглобинредуктазы, зависящей от восст. НАД (диафораза I)
II Приобретенные причины метгемоглобинемии:
А. Химические причины метгемоглобинемии:
— Нитриты (натрия, амила, этила)
— Нитраты (субнитрат висмута, нитрат аммония)
— Нитробензол
— Нитроглицерин, анилин, фенацетин, ацетиланилид, сульфамиды, сульфаниламид, сульфапиридин, сульфатиазол
Б. Разные причины метгемоглобинемии:
— Кишечная дисфункция (энторегенный цианоз)
— Заражение крови бациллой Clostridium welchii.
В основе наследственных метгемоглобинемий находится генетический механизм. В мировом плане показатель их частоты невелик, при этом не наблюдается расовый характер, хотя отмечается большая частота ферментативной метгемоглобинемий среди эскимосов Аляски, и наличие HbMIwate — среди нескольких семей в Японии. У нас в стране до настоящего времени диагностированы, в одной семье, недостаточность фермента, и в других трех — наличие ГбМ, причем в двух из них определен гемоглобин М вида HbMIwate.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Нитраты и метгемоглобинемия
Нитраты – это соли азотной кислоты. Их избыток в воде и почве обусловлен природными, а в большей степени еще и антропогенными факторами. Основной источник поступления нитратов в питьевую воду и продукты питания – стоки с полей, промышленных предприятий и использование азотосодержащих удобрений.
Регулярный анализ питьевой воды, контроль концентрации нитратов в овощах позволяет установить массовую долю токсичных веществ, сравнить ее с предельно допустимыми значениями и принять своевременные меры защиты. Важно также периодически исследовать воду из скважин, колодцев и родников, особенно в районах с развитым сельским хозяйством.
Опасность нитратов для здоровья людей
Избыток нитратов приводит к метгемоглобинэмии. Это патологическое состояние возникает после следующей цепочки реакций:
- в организме человека нитраты превращаются в нитриты;
- нитриты вступают в реакцию с гемоглобином, образуя его аномальную форму, красно-коричневый оксид;
- полученное соединение называется метгемоглобин. Оно не может полноценно выполнять функцию транспортировки кислорода по тканям.
Метгемоглобинемия характеризуется следующими симптомами:
- посинением кожи, конечностей из-за кислородного голодания тканей;
- учащенным сердцебиением;
- сонливостью;
- рвотой, диареей.
Особенно опасно заболевание для грудных недоношенных детей и малышей до 4 месяцев, употребляющих воду с повышенным содержанием нитратов.
При отсутствии лечения тяжелые формы метгемоглобинэмии могут закончиться летальным исходом. Прогрессирующее заболевание приводит к необратимым поражениям центральной нервной системы.
Меры профилактики
В нашей лаборатории проводится также анализ бутилированной воды для детей.
По результатам проверки воды из скважин, колодцев даются рекомендации по водоочистке. Эффективными средствами удаления нитратов являются системы обратного осмоса и ионообменная фильтрация.
Генно-модифицированные организмы, несмотря на неоднозначное к ним отношение, продолжают захватывать мировой рынок.
Нормирование показателей шума проводится с целью предотвращения его вредного воздействия на здоровье человека. Процедура представляет собой определение безопасных уровней звука.
В конце XIX века российский химик Фальберг синтезировал сахарин. Во время первой мировой войны его начали использовать вместо дефицитного сахара. Сегодня сахарозаменители являются предметом острых споров диетологов и трендом правильного питания.
Читайте также: