Озимая пшеница устойчивая к поражению грибами паразитами

Обновлено: 18.09.2024

Уровень жизни живой системы – форма и способ ее существования.

Биополимеры – ДНК, РНК, белки, липиды, углеводы

Явления, связанные с изменениями и воспроизведением генетического материала, обменом веществ.

Клетки человека, животных, растений, вирусов, бактерий

Обмен веществ, обмен энергией, обмен информацией, размножение, фотосинтез, передача нервного импульса и др.

Отдельные особи (многоклеточные, одноклеточные организмы)

Самостоятельное существование одноклеточных и многоклеточных организмов

Группы особей одного вида – популяции

Процессы эволюции – накопление, проявление и отбор мутаций.

Экосистемы (популяции и среда их обитания)

Типы взаимоотношений – взаимополезные (симбиоз и мутуализм), полезнонейтральные (комменсализм), нахлебничество, квартиранство, сотрапезничество, полезновредные, хищничество, паразитизм (полупаразитизм, взаимовредные), антагонизм (конкуренция, нейтральновредные, аменсализм, нейтральные (нейтрализм).

Процессы, происходящие в биосфере с участием организмов.

Общая биология

Совместная функция сложных биополимеров – белков и нуклеиновых кислот называется…
Комплекс белков и нуклеиновых кислот является…
Назовите фундаментальные свойства живого.
Перечислите уровни организации живого.
Какие процессы изучают на молекулярно-генетическом уровне организации живого?
Какие процессы изучают на организменном уровне организации живого?

Уровень организации	Пример
Биогеоценотический	Пищевые цепи
Проведение нервного импульса

Уровень	Пример
Симбиоз рака отшельника и актинии
Видовой	Слон африканский

Уровень организации	Пример
Клеточный	Строение цианобактерий
Озеро как место обитания озерной лягушки

Уровень	Пример
Круговорот воды
Популяционно-видовой	Немецкая овчарка

Уровень	Пример
Репликация ДНК
Популяционно-видовой	Озерная лягушка мечет икру

Уровень	Пример
организменный	работа мышцы под воздействием нервных импульсов
нервная клетка (строение нейрона)

Уровни организации живых систем отражают соподчиненность, иерархичность структурной организации жизни; отличаются друг от друга сложностью организации системы (клетка устроена проще по сравнению с многоклеточным организмом или популяцией).

Биологический уровень жизни – это форма и способ ее существования (вирус существует в виде молекулы ДНК или РНК, заключенной в белковую оболочку) – это форма существования вируса. Однако свойства живой системы вирус проявляет, только попав в клетку другого организма, где он размножается – это способ его существования.

Задание 2. Уровни организации живого.

Уровень организации	Пример
Биогеоценотический	Пищевые цепи
Проведение нервного импульса

Уровень	Пример
Симбиоз рака отшельника и актинии
Видовой	Слон африканский

Уровень организации	Пример
Клеточный	Строение цианобактерий
Озеро как место обитания озерной лягушки

Уровень	Пример
Круговорот воды
Популяционно-видовой	Немецкая овчарка

Уровень	Пример
Репликация ДНК
Популяционно-видовой	Озерная лягушка мечет икру

Уровень	Пример
организменный	работа мышцы под воздействием нервных импульсов
нервная клетка (строение нейрона)

Уровень	Пример
Экосистемный	микориза осины и подосиновика
озимая пшеница, устойчивая к поражению грибами-паразитами

Уровень	Пример
.	эритроцит
молекулярный	нуклеиновые кислоты, белки клетки

Уровень	Пример
…	генофонд всех особей вида Байкальской нерпы
клеточный	эритроцит

Уровень	Пример
организменный	пищеварительная система человека
?	таёжный лес

Уровень	Пример
?	дыхательная система человека
экосистемный	таёжный лес

Уровень	Пример
?	митохондрия
организменный	сердце человека

Уровень	Пример
молекулярный	молекула ДНК
?	популяция зайцев в лесу

Уровень	Пример
?	митохондрия
организменный	пищеварительная система

1. Ответ: ОРГАНИЗМЕННЫЙ

2. Ответ: БИОЦЕНОТИЧЕСКИЙ|ЭКОСИСТЕМНЫЙ

3. Ответ: биогеоценотический|экосистемный

4. Ответ: БИОСФЕРНЫЙ

5. Ответ: МОЛЕКУЛЯРНЫЙ|МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ

6. Ответ: КЛЕТОЧНЫЙ

7. Ответ: ПОПУЛЯЦИОННО-ВИДОВОЙ|ВИДОВОЙ|ПОПУЛЯЦИОННОВИДОВОЙ

8. Ответ: клеточный

9. Ответ: видовой|популяционный|популяционно-видовой

10. Ответ: экосистемный|биогеоценотический

11. Ответ: организменный

12. Ответ: клеточный|органоидный

13. Ответ: популяционный|популяционно-видовой|популяционновид

14. Ответ: клеточный|субклеточный

Опасности нашей повседневной жизни: Опасность — возможность возникновения обстоятельств, при которых.

Как оформить тьютора для ребенка законодательно: Условием успешного процесса адаптации ребенка может стать.

Смена систем земледелия последних десятилетий, сопровождаемая прессингом активных действующих веществ – мощного селективного фактора для микромицетов, привела к значительным неблагоприятным изменениям структур микробных ценозов полей России.

На сегодняшний день по всей стране повсеместно наблюдается усиление деградации агроценозов, сопровождаемое накоплением патогенных (зона стресса), а нередко и токсичных (зона ка- таклизма) грибов, что неизбежно приводит к снижению урожайности и качества продукции.

Сегодня учеными и практиками предпринимаются попытки восстановления микробноггомеостаза в агроценозах, благоприятного для развития полевых культур, при помощи пестицидов и биопрепаратов с добавлением биологически активных веществ (гуматов, различных вытяжек, аминокислот, макро- и микроэлементов и др.).

В целом микробный ценоз полей следует рассматривать в виде трех составляющих:

- микробиота растительных остатков (что особенно актуально для систем сберегающего земледелия, в т.ч. прямого посева);

- микробиота почвы. По причине наличия относи- тельно свободной органики на растительных остатках, а также периодическим ее появлением в периоды активной преформации (обычно наступающие после эпигенетических стадий) в процессе развития растений, процессы микробиологической утилизации на этих составляющих можно корректировать.

В частности, это возможно при применении фунгицидов и биопрепаратов в различных комбинациях при микробиологическом мониторинге в различные периоды развития растений.

Так, применение эффективного фунгицида в ответ на накопление опасных грибов приводит к их подавлению, а вносимая супрессивная микробиота биопрепаратов занимает образующуюся экологическую нишу, делая на нескольких недель малодоступной для патогенов. За это время успевают развиться полноценные признаки продуктивности растений.

Практический опыт

Исследования динамики опасных микромицетов в растениях озимой пшеницы на производственных площадях проводились в условиях хозяйств Черноземья и Ставрополья, а также в лаборатории ФГБНУ ВНИИ фитопатологии.

При этом развитие видимых болезней учитывали в полевых условиях опытных хозяйств и в лаборатории, а анализ возбудителей бессимптомных инфекций проводили в лабораторных условиях.

Образцы растений отбирались в полевых условиях в фазах осеннего кущения, а также – весной перед началом трубкования и в начале колошения.

Микробиологические анализы проводили в условиях ла- боратории ФГБНУ ВНИИФ по традиционной методике (с ис- пользованием чашек Петри с питательной средой Чапека). На питательную среду закладывали эксплантаты различных частей растений с целью учета их колонизации микроорганизмами грибной природы.

Анализ видового состава микробиоты, колонизирующей эксплантаты, проводили на седьмой день инкубации с помощью микроскопирования. Видовую принадлежность образующихся колоний микромицетов определяли по форме органов споруляции (конидиеносцев, конидий, асков, спор и др.) под микроскопом. Проводился подсчет количества колоний выделенных микроорганизмов, осуществлялось вычисление доли (в %) каждого выделенного микроорганизма относительно числа нанесений на питательную среду.

В данной статье представлены данные по колонизации растений пшеницы в зоне узла кущения. Узел кущения – наиболее уязвимое место растений. Здесь находятся своего рода ворота проводящей системы надземной части растений – сосудов ксилемы. Гниль – закупорка ксилемы в данной зоне – уменьшает восходящий ток: в совокупности с выделяемыми патогенами фитотоксинами это очень негативно влияет на все растение. У растений, колонизированных в зоне узлов кущения опасными пато- генами Fusarium moniliforme (sin. F. verticilloides), F. avenaceum, F. culmorum, Bipolaris sorokiniana, уже во время весеннего отрастания биомассы отмечается замедление роста узла кущения, резко снижается количество вторичных корней.

Результаты исследований

В течение вегетационного сезона на растениях озимой пшеницы выделялось несколько видов фузариев. Это относительно слабые для зерновых культур виды F. solani, F. oxysporum, F. semitectim, F. sporotrichiella и опасные агрессивные патогены F. monilifrorme, F. avenaceum, F. culmorum. Случаев обнаружения возбудителя гельминтоспориозной гнили B. sorokiniana в проводимых опытах не было.

Как видно из таблицы 1, во время осеннего кущения доминировали относительно слабые патогены F. solani и F. oxysporum.

Частоты их встречаемости составляли от 30% (озимая пшеница по кукурузе) до 50% (по яровой пшенице). По предшественнику – сое отмечалось промежуточное значение суммарной встречаемости данных патогенов. Фузариев вида F. solani в трех вариантах из четырех было больше, чем F. oxysporum.

Встречаемость сильных патогенов осенью была невысокой (до 10%) только в одном варианте, когда озимая пшеница возделывалась по сое.

После перенесенной зимовки и весеннего отрастания ситуация заметно поменялась. Резко возросла встречаемость сильного патогена F. moniliforme: до 40-50% (по яровой пшенице и кукурузе, соответственно).

Резко снизилось количество F. ox-ysporum во всех вариантах. Снижение количества F. solani было менее значительным. Кроме того, в двух вариантах во время весенних ана- лизов был выявлен грибной возбудитель черни – Alternaria tenuis (табл. 1). Как видно из графика (рис. 1), наибольшее снижение встречаемости слабых патогенов отмечалось во втором варианте озимой пшеницы по яровой; наклон остальных вариантных ли- ний мало отличался. Наименьшее значение встречаемости слабых патогенов (нулевое) отмечено в варианте по предшественнику – кукуруза.

По сильным патогенам картина была практически обратной (рис. 2). Лишь по предшественнику – сое частота их встречаемости оставалась на уровне 10% (горизонтальная линия).

В другом опыте проводилось изучение весенней динамики факультативных паразитов на озимой пшенице. К патогенам из предыдущего опыта добавился один из наиболее опасных патогенов пшеницы F. avenaceum, зачастую по агрессивности превосходящий F. moniliforme, более опасный микотоксикант.

Из таблицы 2 видно, что по предшественнику – подсолнечнику в конце марта отмечалась 50%-ная колонизация пшеницы грибом F. solani и 20%-ная – F. moniliforme. Через два месяца после этого отмечалось появление 10% инфекции F. oxysporum при неизменной суммарной частоте встречаемости слабых патогенов.

В то же время произошло снижение встречаемости F. moniliforme при резком нарастании более опасного F. avenaceum. Суммарная частота встречаемости сильных патогенов за этот период увеличилась вдвое.

По предшественнику – яровой пшенице при первом учете среди слабых патогенов доминировал F. solani, наполовину меньше было здесь F. oxysporum. Через 2 месяца частота встречаемости F. solani увеличилась на поле по яровой пшенице в полтора раза, встречаемость F. oxysporum – осталась неизменной. F. moniliforme в марте было столько же, сколько слабых патогенов вместе взятых.

К окончанию мая произошло не- которое снижение встречаемости F. moniliforme, но появилось столько же F. avenaceum. Суммарное количество слабых и сильных патогенов сравнялось на уровне 40%. По предшественнику – кукурузе при мартовском учете слабых патогенов выявлено не было, обнаружено небольшое количество чернящего гриба альтернарии. В то же время F. moniliforme встречался на 40% растений. В мае резко возросла колонизация растений слабыми патогенами, а сильные патогены сравнялись по численности – их стало по 20%. Количество слабых и сильных патогенов при повторном анализе было равным.

По предшественнику – сое патогены были представлены лишь двумя видами: F. solani и F. moniliforme. Слабым патогеном была колонизирована почти половина растений; сильным в течение всего анализируемого периода – не более 10%.

На графике (рис. 3) видно, что прямая встречаемости слабых патогенов на поле после подсолнечника имеет горизонтальный характер и находится выше, чем по другим предшественникам.

Чуть ниже находится прямая встречаемости слабых патогенов на поле после сои, но здесь отмечено некоторое нарастание данного показателя в течение вегетации. Аналогичная картина на несколько более низком уровне прослеживается после яровой пшеницы.

По предшественнику – кукурузе отмечен всплеск встречаемости слабых патогенов от нулевого значения до 40%.

График колонизации растений озимой пшеницы сильными патогенами представлен на рисунке 4 По предшественнику – сое прямая на графике колонизации имеет горизонтальный характер – это продолжение 10%-ного уровня, выявленного во время осеннего кущения.

Прямые по культурам- предшественникам: подсолнечнику, яровой пшенице, кукурузе, стартовавшие, соответственно, с точек 20%, 30%. 40%, сходятся при втором учете в точке 40%.

Таким образом, в начале колошения колонизация высоко- патогенными факультативными паразитами отмечена почти на половине растений, что указывает на необходимость фунгицидной обработки не только от эпифитотийно развившихся листовых пятнистостей, но и от фузариевых патогенов.

В аналогичном весеннем опыте в условиях хозяйства Ставропольского края также наблюдалась схожая микробиологическая картина (табл. 3).

По предшественнику – кукурузе на растениях озимой пшеницы встречаемость слабых патогенов за 2 месяца вегетации оставалась практически неизменной, частота встречаемости сильного патогена F. moniliforme за этот период увеличилась в полтора раза – им было колонизировано более половины растений.

По сое на растениях пшеницы весной обнаруживались только слабые патогены F. solani и F. oxysporum. К концу мая встречаемость слабых патогенов удвоилась, количество сильных патогенов (F. moniliforme, F. culmorum – суммарно) возросло от нулевых значений до 30%.

Проведенные фунгицидные обработки от пятнистостей и от пятнистостей плюс фузариозных гнилей показали следующие результаты (табл. 4): Прибавка урожая пшеницы при фунгицидной обработке от листовых пятнистостей и фузариозных гнилей на фоне обработки только от листовых пятнистостей составила по предшественнику – кукурузе – 23,4%, по предшественнику соя – 26,7%.

При погодно-климатических условиях, благоприятных для развития растений и патогенов, нередки ситуации в деградировавших агроценозах, при которых растения оказываются очень уязвимыми перед возбудителями фузариозов.

Проведенные в Курской области и Ставропольском крае исследования динамики факультативных паразитов в период развития растений пшеницы показали, что наиболее часто встречающимися из них являются слабые патогены (для пшеницы) F. solani, F. oxysporum; из сильных патогенов – F. moniliforme, F. avenaceum.

После перезимовки растений отмечалось снижение встречаемости слабых патогенов, и увеличение сильных – более агрессивных, опасных. Это свидетельствует о том, что перезимовка является очень неблагоприятным периодом жизни растений и сопровождается, в том числе, негативными изменениями колонизирующей микробиоты. В весенний период от кущения до начала колошения наблюдается нарастание и сильных и слабых колонизирующих грибных патогенов, что зачастую делает необходимым проведение в период этой фазы развития защитных фунгицидных обработок от фузариозов. В проведенных опытах в хозяйстве Ставропольского края прибавка урожая озимой пшеницы от подобных обработок достигала по различным предшественникам в среднем 25%.

В растениеводстве периодически проявляются последствия нарушения фитосанитарного состояния почвы. К сожалению, на обитающий в почве микромир в последнее время не обращают должного внимания, а он в любой момент может превратиться в реальную угрозу для производителей растениеводческой продукции.

Возбудитель гибеллинозной гнили озимой пшеницы, обитающий в почве, уже причиняет ущерб южным регионам России. Еще несколько лет назад эта болезнь встречалась редко, но в последнее время все чаще принимает характер эпифитотий, уносящих часть урожая. В Беларуси такой проблемы пока не стоит, но кто знает, что будет через несколько лет, ведь ситуация может поменяться.

Проявление гибеллинозной инфекции впервые было зафиксировано в 1986-1987 гг. на фоне интенсификации и химизации земледелия. В последний период гибеллиноз озимой пшеницы широко распространился в Ставропольском и Краснодарском краях РФ. В Ростовской области это опасное заболевание зерновых колосовых культур пока носит очаговый характер, будучи впервые отмеченным в 2012 году на посевах озимой пшеницы.

Возбудителем заболевания является микромицет Gibellina cerealis Pass, вызывающий на озимой пшенице такие заболевания, как гибеллиноз, гибеллинозную гниль стеблей, гибеллинозную пятнистость, ложную глазковую пятнистость и белосоломенную болезнь. Из всех возбудителей корневых и прикорневых гнилей эта болезнь наиболее опасна.

Инфекция распространяется через почву, поэтому и заражение происходит в период прорастания семян. Заболевание поражает озимую пшеницу, озимый ячмень и очень редко рожь. Появление и усиление вредоносности Gibellina cerealis связано с такими элементами современных интенсивных технологий возделывания, как минимальная обработка почвы, перенасыщение севооборотов зерновыми, возделывание неустойчивых сортов.

Наряду с нарушением технологии возделывания, развитию гибеллиноза также способствует применение пестицидов и неблагоприятные факторы окружающей среды, приводящие к накоплению в почве патогенной микрофлоры. Наибольшее распространение гибеллиноза (32-65%) наблюдается на зерновых по таким предшественникам, как кукуруза, подсолнечник, люцерна и сахарная свекла. По утверждениям российских ученых, способы распространения заболевания еще до конца не выяснены, а эффективные меры борьбы и контроля не разработаны. Вероятные потери урожая зерна от гибеллинозной гнили могут достигать 50% (ФГБУ Ростовский референтный центр Россельхознадзора).

С чем часто путают симптомы гибеллиноза?

Диагностика заболевания затруднена. На ранних этапах онтогенеза, в фазы всходов и кущения, гибеллиноз ошибочно принимается за ризоктониозную или церкоспореллезную прикорневую гниль. В этот период на поврежденных стеблях пшеницы выше узла кущения появляются удлиненные пятна (3-5 см) с четкой каймой кофейного цвета. Симптомы поражения похожи на проявление ризоктониоза и церкоспореллезной прикорневой гнили. Но в отличие от них, при гибеллинозе в центре пятна хорошо виден темно-серый налет, напоминающий сигаретный пепел.

В фазу кущения симптомы заболевания становятся хорошо заметными. На листовых пластинках и влагалищах с верхней стороны появляются овальные пятна песочного цвета с коричневой каймой (5-7 мм в длину). Они похожи на пятна снежной плесени, но здесь также отличительным признаком является хорошо заметный серый налет в центре пятна.

В фазу выхода в трубку симптомы болезни визуально схожи с мучнистой росой. Во второй период вегетации многочисленные перитеции гриба G. cerealis, формирующиеся у основания стебля, часто принимаются за перитеции патогена Microdochim nivale (Fr.) Sumuels et Halles (образует на обертках нижних листьев).

Иногда эти симптомы принимают за проявление мучнистой росы. Но склероции гибеллины неправильной формы, и специалист их легко отличит от крупных круглых перитециев возбудителя мучнистой росы.

Если очистить пораженный стебель от листьев, то видно, что он имеет темный цвет, а полость соломины заполнена серым мицелием. Отмечается сильная ломкость стеблей, которая становится причиной беспорядочного полегания посевов. Нарушается проводящая система соломины, что ухудшает снабжение растений водой и питательными элементами и приводит к частичной или полной белоколосице. Сильно пораженные стебли не выколашиваются, а образовавшиеся колосья плохо озернены.

Таким образом, до фазы трубкования озимой пшеницы гибеллиноз проявляется в виде прикорневой гнили, а в более поздние фазы — в виде гнили стеблей. Заболевание вызывает прямые потери урожая в результате выпадения растений, снижения коэффициента кущения и снижения массы 1000 зерен.

Аскоспоры заболевания сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких лет с характерным периодом покоя 1 год. Прорастание аскоспор начинается спустя год в присутствии корневых выделений растения-хозяина. Источниками инфекции являются растительные остатки (солома, стерня) и почва, реже семена. Заражение растений происходит чаще при прорастании семян, чему способствуют мягкие зимы и влажная весна.

Гибеллиноз на посевах озимой пшеницы проявляется очагами на более увлажненных участках. Если ранней весной погодные условия засушливые, то развитие заболевания приостанавливается. В каждом регионе РФ есть сорта зерновых, наиболее восприимчивые к заболеванию.

Что уже изучено

Процесс заражения проростков озимой пшеницы микромицетом G. Cerealis условно можно разделить на 3 периода:

до проникновения;
проникновение;
колонизация патогеном тканей растения-хозяина.

В естественных условиях у гриба G. сerealis ко времени появления всходов озимой пшеницы к прорастанию готовы 10% физиологически зрелых аскоспор. Остальные дозревают и сохраняют период покоя на фоне изменяющихся условий окружающей среды. Нерегулярные эпифитотии гибеллиноза свидетельствуют о том, что в естественных условиях аскоспоры патогена могут сохраняться в состоянии покоя довольно долго.

Предполагают, что стимулирующее воздействие на прорастание аскоспор оказывают органические кислоты, сахара и другие физиологически активные вещества, выделяемые проростком растения-хозяина. Находящийся в непосредственной близости от проростка, гриб ориентировано направляет рост гиф в сторону растения-хозяина. Благодаря этому экологическому приспособлению, аскоспоры патогена прорастают только в том случае, если рядом находится проросток растения-хозяина, что позволяет ему рационально использовать инфекционный потенциал почвы и вызывать спонтанные эпифитотии.

Искусственное заражение озимой пшеницы в условиях лаборатории позволило установить, что процесс проникновения гиф патогена происходит без предварительного поранения ткани растения-хозяина. Проникнув в растение, мицелий гриба G. cerealis диффузно распространяется по клеткам колеоптиле. Первые признаки гибеллиноза на всходах появляются на колеоптиле на высоте 0,5-3,0 см.

Микромицет G. сerealis в процессе роста и развития выделяет ферменты и метаболиты, обладающие токсигенными свойствами по отношению к растению. В результате их действия в тканях растения происходят необратимые гистологические изменения, которые обуславливают визуальные, характерные только для гибеллиноза, признаки.

Спроси фитопатолога! — диалоги с Анатолием Таракановским

Одновременно с некрозом поверхностных тканей, прослежена гибель клеток паренхимы, расположенных под эпидермисом. Поражение межклеточного вещества и оболочки клеток, состоящих главным образом из пектиновых веществ, приводит к их деформации, ткань теряет структурность, разрушается содержимое клеток, они гибнут. С пораженных тканей колеоптиле, обволакивающего и защищающего молодые листья, гриб G. сerealis проникает вглубь, заражая ниже расположенные ткани зачаточных первого и второго листьев.

Таким образом, в фазу всходов озимой пшеницы микромицет Gibellina cerealis заражает колеоптиле и расположенные под ним ткани зачаточных листьев. На первых этапах патогенеза гибеллиноз проявляется в виде глазкового пятна на колеоптиле. После появления листьев признаки болезни на них выглядят в виде локальных или опоясывающих весь лист некрозов, приводящих к гибели отдельных листьев или всего проростка. Заболевание сопровождается необратимыми процессами в клетках растения-хозяина и образование мэндо- и экзогенной стромы.

О проблемах с защитой от гибеллиноза

На данный момент ни один препарат не дает 100%-ной гарантии эффективности в борьбе с гибеллинозом. Да и с диагностикой бывают проблемы. Обработки посевов фунгицидами различных классов не показали эффективности. Да и в государственном каталоге препаратов для борьбы с гибеллинозом пока нет. Отсутствие научно обоснованной системы защиты не позволяет снизить вредоносность патогена в посевах озимой пшеницы до экономически незначимых пределов. Причинами неэффективной защиты являются:

систематическое нарушение агротехнических приемов при возделывании культуры;
отсутствие единых, аргументировано обоснованных данных по условиям возникновения и особенностям патогенеза микромицета G. Cerealis на всех этапах онтогенеза озимой пшеницы (Горьковенко В.С., доктор биол. наук, КубГАУ).

Чем бороться с нарастающей угрозой?

По мнению экспертов, решающее значение для развития этого заболевания имеют агротехнические составляющие: глубина заделки семян, уровень увлажнения почвы, погодные условия. При этом ограничение заболевания с помощью севооборота маловероятно. Для борьбы с этим заболеванием нужны меры, направленные на снижение инфекционного фона и ускорение разложения растительных остатков (измельчение соломы и ее обработка перед вспашкой биопрепаратами, внесение азотных удобрений). Сухая погода летом сильно затрудняет и снижает эффективность проведения этих мероприятий. Важно успеть сделать это сразу после уборки посевов.

Там, где отмечалось проявление заболевания, нужно использовать все способы защиты от инфекции:

удаление с поля зараженных остатков;
глубокая вспашка;
снижение доли стерневых предшественников;
сбалансированное внесение удобрений;
посев устойчивых сортов озимой пшеницы;
внедрение в севооборот растений-фитосанитаров (горчицы, рапса).

Качественное протравливание с использованием микроэлементов и стимуляторов роста также снижает риск заражения. Из протравителей рекомендуется использовать препараты, имеющие в своем составе действующее вещество с контактным механизмом действия.

Так как активным источником накопления гибеллины и других видов гнилей являются послеуборочные остатки и почва, то эффективной мерой в снижении вредоносности грибных заболеваний является повышение супрессивности почвы путем ее оздоровления. Поэтому пока с этим заболеванием справляется только биометод — микроскопические грибки из рода Trichoderma.

Пример борьбы с гибеллинозом показывает, что сегодня возрастает роль биометода в сельском хозяйстве. Микробиологи и фитопатологи продолжают подбирать активные штаммы эндофитов и микоризообразующих грибов, которые в будущем станут альтернативой химическим протравителям семян.

Читайте также: