Цитомегаловирус и беременность как влияет на плод

Обновлено: 12.09.2024

В чем трудности диагностики ЦМВ? Каков механизм заражения ЦМВИ? В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

В чем трудности диагностики ЦМВ?
Каков механизм заражения ЦМВИ?

В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

Особое значение приобретает проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) при беременности, вследствие того что цитомегаловирус (ЦМВ) может явиться причиной акушерской патологии, эмбрио- и фетопатий, внутриутробной и перинатальной инфекции [1].

Наличие латентных форм ЦМВИ с атипичным течением, инаппарантными проявлениями и поражением тканей органов представляет большие трудности для своевременного распознавания инфекции и является причиной диагностических ошибок.

Среди родившихся живыми 0,2-2,2% детей внутриутробно инфицированы цитомегаловирусом. Внутриутробная ЦМВИ, вне зависимости от формы заболевания, может представлять опасность вследствие поражения ЦНС и привести к возникновению психомоторных нарушений, умственной отсталости детей даже через несколько лет после родов [2].

Беременным принадлежит значительный процент в эпидемиологии ЦМВИ, которая обнаруживается у них в два раза чаще, чем краснуха.

ЦМВИ может способствовать развитию осложнений во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Акушерская патология наиболее часто проявляется в виде спонтанных выкидышей, мертворождений, рождения нежизнеспособных детей [3, 4, 11].

Проблема изучения цитомегаловирусной инфекции и ее влияния на течение и исход беременности, разработка основ комплексной профилактики и лечения крайне актуальны и особенно важны для практического здравоохранения.

Цитомегаловирус является крупным ДНК-геном со сравнительно низкой вирулентностью и особой способностью к резкому подавлению клеточного иммунитета.

Воздействия экзо- и эндогенных факторов приводят к снижению иммунитета и, соответственно, к активации хронической цитомегаловирусной инфекции.

Источниками инфекции могут являться носители ЦМВ, их биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, амниотическая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.

Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам. Отсюда реальная возможность передачи ЦМВ от матери к ребенку при поцелуях. Имеется прямая корреляционная зависимость между инфицированием цитомегаловирусом и сексуальной активностью партнеров.

С учетом возраста и интимности контактов между людьми выявляются две волны атаки ЦМВИ: первая достигается к трехлетнему возрасту, вторая — к периоду половой зрелости.

В большинстве случаев имеет место бессимптомное вирусоносительство или субклиническая, инаппарантная, хроническая инфекция, которая вне иммунодепрессии не вызывает никаких субъективных нарушений или объективных клинических проявлений. Длительной (нередко пожизненной) латенции способствует внутриклеточное сохранение ЦМВ в лимфоцитах, где он надежно защищен от действия специфических антител и интерферона.

Морфологические изменения проявляются в виде комплексов из цитомегалических клеток (ЦМК) и интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрации [3].

Цитомегалические изменения наиболее часто наблюдаются в слюнных железах, легких, почках и головном мозге.

Описаны локальные цитомегалические повреждения глаз (хореоретиниты), кишечника (колиты), кожи (дерматиты), надпочечников, легких, почек, головного мозга [3].

Вопрос о влиянии срока беременности на передачу инфекции от матери к плоду остается открытым. Считается, что наибольшую угрозу для плода представляет развитие цитомегаловирусной инфекции в первой половине беременности.

Реактивация латентной инфекции ведет к передаче вируса от матери к плоду в 0,15%–0,36% случаев [5].

Возможно несколько путей передачи инфекции от матери к плоду:

трансплацентарный;
через инфицированные выделения в родовом канале;
кормление инфицированным материнским молоком.

Трансплацентарная передача ЦМВИ наиболее часто приводит к инфицированию плода [7].

Цитомегаловирус от матери может проникать через плаценту в любом сроке беременности и вызывать поражение плода.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных может быть первичной или рецидивирующей. Первичное материнское заражение ЦМВ, возникшее во время беременности, лучше всего диагностируется при изучении сероконверсии антител к ЦМВ. Присутствие антител IgG и IgM можно считать свидетельством первичной материнской инфекции. Рецидивирующая ЦМВ-инфекция во время беременности включает в себя как реактивацию собственного штамма ЦМВ, так и возможную реинфекцию новым штаммом вируса [9].

В большинстве случаев, в популяциях с высоким превалированием антител к ЦМВ, развитие ЦМВИ во время беременности скорее происходит в результате реинфицирования.

Врожденная ЦМВИ возникает либо после первичной инфекции, либо в результате обострения хронической. Более тяжелые последствия наблюдаются в период беременности при первичной инфекции.

При беременности в условиях иммунодефицита возникает неспецифическая депрессия иммунной системы. При ЦМВИ больше всего страдает клеточный иммунитет. Именно характер сдвигов в системе клеточного иммунитета во многом определяет течение и исход цитомегалии.

В ответ на внедрение вируса происходит выработка антител. При цитомегалии комплиментсвязывающие антитела сохраняются на протяжении всей жизни, что позволяет установить случаи имевшего в прошлом заболевания. Очевидно, что специфические антитела важны при защите против цитомегаловируса.

Антитела класса IgG свидетельствуют о том, что женщина ранее встречалась с инфекцией. Беременные имеют более интенсивную и длительную реакцию IgG. Высокие показатели титров антител свидетельствуют об активизации хронического процесса.

Отсутствие IgG в пуповинной сыворотке или сыворотке крови новорожденного исключает врожденную ЦМВИ, в то время как их присутствие может означать пассивный перенос от матери к плоду.

Значительно более высокий уровень IgG у новорожденного, чем у матери, может свидетельствовать о врожденной инфекции.

При исследовании в первые шесть месяцев жизни ребенка врожденная ЦМВИ исключается, если уровень IgG будет постепенно снижаться. Наличие IgМ в сыворотке крови характеризует первичную инфекцию. Антитела IgМ сохраняются в крови от 12 до 18 недель от начала первичной инфекции.

Антитела класса IgM через плаценту не переходят, их синтез осуществляется плодом и новорожденным в ответ на антигенное раздражение.

Механизм передачи ЦМВ предполагает тесный контакт между беременной (родильницей) и плодом (новорожденным). После беременности и родов ЦМВ можно найти почти во всех жидкостях тела, особенно в цервико-вагинальных выделениях и в грудном молоке, что может явиться источником пери- и постнатальной передачи ЦМВ от матери к новорожденному.

Передача инфекции может произойти с кровью при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях, а также через поврежденную кожу и мацерированные слизистые. Установлено, что интранатальная или ранняя постнатальная передача ЦМВИ происходит в 10 раз чаще, чем трансплацентарная.

В послеродовом периоде эпидемиологическая опасность для новорожденного сохраняется в случаях нарушения женщиной гигиенических норм, а также вследствие передачи вируса с грудным молоком (20% серопозитивных матерей имеют ЦМВ в грудном молоке и 30% из них могут выделять вирус в молоко в течение года после родов) [8].

Перинатальные и постнатальные проявления ЦМВИ у детей почти всегда протекают в легкой форме и асимптоматично.

Многообразие вариантов течения ЦМВИ у беременных связано в большинстве случаев с бессимптомной латенцией и полиморфизмом клинических проявлений заболевания.

Варианты течения ЦМВИ и широкий спектр их проявлений обусловлены сложностью взаимоотношений между ЦМВ и клеткой хозяина.

Нередко клинические симптомы проявляются в виде субфебрильной температуры, ринофарингита, кашля, развития мононуклеозоподобного синдрома.

Диапазон клинических вариантов варьирует от слабо выраженного сиалоаденита и благоприятно текущего мононуклеозоподобного заболевания (лимфоцитоз, атипичные мононуклеары) до тяжелых поражений печени, легких и мозга.

У беременных симптоматическая ЦМВИ обычно проявляется в форме синдрома мононуклеоза, что подтверждается наличием лимфоцитоза, присутствием антител ЦМВ IgG и IgM в сыворотке и культуры ЦМВ в крови, моче, слюне, цервикальных выделениях.

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется продолжительной лихорадкой, ознобами, быстрой утомляемостью, болями в мышцах, головными болями, встречается чаще у молодых людей [6].

У беременной женщины наиболее часто происходит обострение хронической ЦМВИ, которая, как правило, не имеет явных клинических проявлений. Однако у данной категории женщин в анамнезе нередко имеются указания на привычное невынашивание или неразвивающуюся беременность, мертворождения, рождение нежизнеспособных детей, а также детей-инвалидов с врожденными пороками развития [11].

Инфицирование возможно в любом триместре, тем не менее наиболее тяжелые последствия возникают при первичной инфекции, возникшей у матери в течение первых 20 недель беременности. Вместе с тем даже при развитии первичной ЦМВИ во время беременности 90-95% женщин имеют шанс родить здорового ребенка [12].

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция может приводить к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, поражениями зрительного и слухового нервов.

Степень поражения плода зависит от срока инфицирования. Заражение на ранних сроках беременности чаще ведет к гибели плода и самопроизвольным выкидышам.

Дети с ЦМВИ (положительным IgM) от серопозитивных матерей имеют более низкий вес и рост при рождении, чем дети серонегативных матерей.

ЦМВ может инфицировать плаценту, плод, амниотическую жидкость. Вирусная культура и характерные цитомегалические клетки могут быть выявлены у плодов от женщин с активной первичной ЦМВИ. Однако наличие признаков или симптомов ЦМВ у плода не всегда является предвестником серьезного заболевания при рождении и в постнатальном периоде.

При выявлении симптомов болезни в течение первых трех недель жизни ребенка ЦМВИ может рассматриваться как врожденная, возникновение заболевания в более поздние сроки чаще характеризует приобретенную форму ЦМВИ (постнатальное инфицирование).

Врожденная ЦМВИ характеризуется, как правило, генерализованным поражением органов плода и целым комплексом клинических симптомов.

Для приобретенной формы ЦМВИ характерно латентное течение, преимущественно с локальным поражением слюнных желез.

У новорожденных, инфицированных внутриутробно, в 90% случаев не бывает симптомов при рождении, у 5-17% их них развиваются осложнения в более позднем периоде [6].

Развитие симптоматики у новорожденного с ЦМВИ коррелируется с симптомами, присутствующими при рождении.

Остальные дети с врожденной ЦМВИ совершенно асимптоматичны и выглядят при рождении здоровыми.

Клинические формы ЦМВИ могут иметь острое или хроническое течение.

По степени тяжести заболевания ЦМВИ выявляют:

легкую (в том числе стертые и субклинические формы инфекции), при которой поражения внутренних органов незначительны и не сопровождаются функциональными нарушениями (компенсация);
среднетяжелую, при которой имеется поражение внутренних органов, сопровождаемое функциональными нарушениями различной степени (субкомпенсация);
тяжелую, при которой резко выражена интоксикация и поражение внутренних органов сопровождается тяжелыми функциональными нарушениями (декомпенсация);

При тяжелом течении врожденной ЦМВИ смерть ребенка чаще наступает в первые дни и недели жизни; при легком — болезнь принимает волнообразное течение.

Следует отметить, что дети с врожденной или перинатальной активной цитомегалией чрезвычайно предрасположены к развитию бактериальных суперинфекций, что обусловлено в первую очередь иммунной недостаточностью.

Симптомы врожденной ЦМВИ включают признаки замедления внутриутробного развития, внутриутробную гипотрофию, конъюгационную желтуху, гепатоспленомегалию, интерстициальную пневмонию, нарушения мозгового кровообращения. Осложнения со стороны ЦНС также очень часты и проявляются у новорожденных повышенной сонливостью, плохим сосательным рефлексом, макро- и микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, хориоретинитом, сенсоневральной глухотой [4, 11].

Врожденная ЦМВИ может также иметь необычные проявления, такие как вентрикуломегалия, перивентрикулит или образование кист, гемолитическая анемия, петехии, геморрагическая пурпура, тромбоцитопения, хронический гепатит и асцит [3, 8].

Однако, несмотря на очень большое количество симптомов и осложнений, ассоциируемых с врожденной ЦМВИ, трудно предсказать физическое и интеллектуальное развитие ребенка, основываясь на симптомах, присутствующих при рождении.

Каждое из перечисленных клинических проявлений ЦМВИ заслуживает отдельного рассмотрения.

Гепатомегалия вместе со спленомегалией и петехиями является самым убедительным подтверждением болезни у детей с врожденной ЦМВИ. Обычно присутствуют явления гепатита с нарушениями функции печени (желтуха, гипербилирубинемия).

Функция печени, как правило, нормализуются в первые недели жизни.

Спленомегалия нередко может явиться единственным показателем врожденной ЦМВИ при рождении.

Петехии обычно носят преходящий характер и наблюдаются в течение двух-трех суток после рождения. При врожденной ЦМВИ чаще встречается комбинация петехий с гепатоспленомегалией и тромбоцитопенией.

При исследовании крови выявляется картина гипохромной анемии, эритробластоз, тромбоцитопения.

Врожденная ЦМВИ приводит к ухудшению зрения у 20% детей. Чаще всего наблюдается хориоретинит (односторонний или двусторонний), который может привести к слепоте. Однако врожденная ЦМВИ обычно не вызывает микроофтальмию или катаркту.

Микроцефалия может быть частично причиной замедленного развития новорожденного и сочетаться с внутричерепными кальцификатами, которые локализуются в перивентрикулярной структуре и ликворе.

Компьютерная томография является наиболее чувствительным методом для их определения. Ультразвук и рентгенография черепа относятся к менее чувствительным методам.

Многие дети с микроцефалией и внутричерепными кальцификатами имеют неврологические проявления.

У 10% детей с асимптоматичными проявлениями инфекции могут наблюдаться осложнения, даже в возрасте пяти–семи лет, чаще в виде сенсорной потери слуха, неврологических расстройств или умственного отставания. Половина детей с врожденной ЦМВИ имеют сочетанную потерю слуха. Глухота носит двухсторонний сенсоневральный характер. Нередко также диагностируются врожденные сердечно-сосудистые, гастроинтестинальные, мышечно-скелетные аномалии развития органов [7].

Таким образом, для беременных с цитомегаловирусной инфекцией должен быть предусмотрен комплекс диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на уменьшение случаев возникновения врожденной цитомегаловирусной инфекции, что должно быть обязательным условием создания эффективной системы профилактики и охраны здоровья матери и ребенка.

Кафедра акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Минздрава России, Москва, Россия

Кафедра акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия

Цитомегаловирусная инфекция и беременность

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;16(6): 14-20

Цитомегаловирус (ЦМВ) является возбудителем одной из наиболее распространенных в мире вирусных инфекций, которая обычно протекает бессимптомно [1]. Клиническая манифестация заболевания с возможным развитием крайне тяжелых форм происходит очень редко и только у пациентов с иммунодефицитными состояниями приобретенного (СПИД, цитостатическая, иммуносупрессивная терапия и т. д.) или физиологического характера, что свойственно, например, новорожденным. Именно это последнее обстоятельство и предопределяет особый интерес к проблеме ЦМВ-инфекции во время беременности [2].

Этиология и патогенез

ЦМВ представляет собой ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, к которому также относятся вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов, вирус ветряной оспы и вирус Эпштейна—Барр. Главной биологической особенностью этих вирусов являются их пожизненное персистирование и возможная реактивация в организме инфицированного человека.

При размножении ЦМВ действует цитопатически с образованием гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями [1]. Впервые эти клетки были обнаружены в почках мертворожденного и описаны немецким патологоанатомом H. Ribbert в 1881 г. Впоследствии другие исследователи выявляли подобные клетки в легких, печени, слюнных железах и других органах у плодов, погибших внутриутробно, но причина их возникновения долгое время оставалась неизвестной. Поэтому в 20-х годах прошлого века с учетом характерных особенностей пораженных клеток было предложено называть это состояние цитомегалией. Позднее с появлением электронной микроскопии появилось предположение, что причиной гигантоклеточных изменений является вирусная инфекция. Сам вирус, названный цитомегаловирусом, был выделен в 1956 г. M. Smith [1].

Эпидемиология

Согласно последним эпидемиологическим данным [3, 4], 65—70% людей в течение своей жизни инфицируются ЦМВ. При этом частота развития инфекции варьирует в различных популяциях в зависимости от ряда географических, этнических, возрастных и социально-экономических факторов. Так, в Великобритании и США среди взрослого населения среднего и высокого социально-экономического уровня серопозитивны 40—60%, а в популяции с низким социальным статусом — 80%. В развивающихся странах распространенность ЦМВ-инфекции еще более высока — 80% детей и почти все взрослое население [5—7]. Среди беременных специфические антитела к ЦМВ определяются у 40% в экономически развитых и у 100% в развивающихся странах (табл. 1).

Таблица 1. Распространенность ЦМВ-инфекции среди женщин, %

Хотя ЦМВ — широко распространенный возбудитель, и большинство людей заражаются им на каком-то этапе своей жизни, данный вирус не отличается высокой контагиозностью, и для его передачи требуется близкий или интимный контакт между инфицированными людьми (передача вируса через кровь, мочу, слюну, сперму, цервикальное отделяемое и т. д.) [3]. Считается, что 43—53% случаев источником ЦМВ для взрослых являются инфицированные дети, которые в течение многих лет выделяют вирус с мочой и слюной. Поэтому к группе повышенного риска инфицирования относятся женщины, работающие с детьми в детских садах и других дошкольных учреждениях. В США ежегодно число случаев инфицирования ЦМВ в таких группах составляет 8—40%, тогда как в обычной популяции — 3—5%. Другие пути передачи инфекции среди взрослых: при половых контактах, переливании препаратов крови, пересадке органов и тканей [3].

Течение ЦМВ-инфекции у беременных

Первичная ЦМВ-инфекция во время беременности, когда серонегативная беременная впервые инфицируется ЦМВ и происходит сероконверсия, встречается в 1—2% случаев [7]. Однако эта ситуация наиболее опасна в отношении внутриутробной передачи инфекции плоду (см. ниже). Еще около 13—14% серопозитивных женщин подвержены во время беременности вторичной инфекции, которая может представлять собой как активацию латентной инфекции (рецидив), так и реинфекцию новым штаммом вируса [6, 7].

В более 90% случаев клинические проявления заболевания отсутствуют. Однако у некоторых пациенток возможно появление симптомов, характерных для инфекционного мононуклеоза (субфебрильная температура, слабость, головная боль, миалгия, кашель, боли в горле, тошнота, диарея, лимфаденопатия, редко гепатоспленомегалия и сыпь) [8]. При лабораторном исследовании крови отмечают незначительное повышение уровня печеночных трансаминаз, лимфопению или лимфоцитоз с атипичными лимфоцитами в мазке периферической крови, тромбоцитопению. Длительность проявлений составляет 1—2 нед при легком течении и до 6 нед при тяжелом течении заболевания [8]. Редко, при выраженной иммуносупрессии, возможны тяжелые осложнения: интерстициальная пневмония, гепатит, менингоэнцефалит, миокардит, гемолитическая анемия [8].

Течение ЦМВ-инфекции у плода и новорожденного

ЦМВ-инфекция — самая распространенная из выявленных к настоящему времени врожденных инфекций и хорошо известная причина патологии плода и новорожденного. Инфицирование плода возможно как внутриутробно, при трансплацентарной передаче вируса от матери, так и во время родов при прохождении по инфицированному родовому каналу [9]. В постнатальном периоде ЦМВ чаще всего передается новорожденному через грудное молоко или при гемотрансфузии. Число случаев внутриутробной передачи ЦМВ колеблется в пределах 0,2—2,2%, в среднем составляя 1% в популяции. Интранатальное и постнатальное инфицирование в течение первых 6 мес жизни встречается еще у 1—15% всех новорожденных (табл. 2) [9].

Таблица 2. Пути передачи и число случаев ЦМВ-инфекции у плода и новорожденного

Врожденная ЦМВ-инфекция. Наиболее часто внутриутробное инфицирование плода происходит при первичной ЦМВ-инфекции у беременных — в 30—40% случаев (табл. 3) [10]. Однако ЦМВ в отличие от большинства других вирусов может передаваться от матери плоду и при рецидивирующей инфекции (реактивация или реинфекция), хотя это происходит значительно реже — 1—2% [10].

Таблица 3. Число случаев ЦМВ-инфекции у беременных и риск внутриутробного инфицирования

ЦМВ-инфекция передается плоду трансплацентарно, при первичном инфицировании плацентарной ткани с последующим проникновением вируса в амниотические клетки. В дальнейшем плод заглатывает инфицированные околоплодные воды. Передача ЦМВ плоду возможна с одинаковой частотой в любом триместре беременности, возрастая по мере увеличения ее срока [8—10]. Имеются предположения, что внутриутробная ЦМВ-инфекция может сопровождаться самопроизвольными выкидышами или антенатальной гибелью плода [11].

У 90—95% новорожденных внутриутробная ЦМВ-инфекция протекает бессимптомно (см. рисунок). Таким образом, клинические проявления при рождении имеются только у 5—10% внутриутробно инфицированных детей и чаще всего характеризуются гепатоспленомегалией (75%), петехиями (65—80%), задержкой роста (70%), желтухой (65%), микроцефалией (45—50%) и перивентрикулярной кальцификацией головного мозга (45%) [3, 8, 12—15]. В связи с высоким тропизмом ЦМВ к центральной нервной системе у 70—90% таких детей в дальнейшем возможны тяжелые отдаленные последствия — потеря слуха, нарушение зрения, задержка умственного развития и церебральный паралич [12, 15]. Вероятность развития тяжелых форм заболевания значительно возрастает при первичной ЦМВ-инфекции у матери, особенно если вирус попадает к плоду в первой половине беременности. Смертность при тяжелых формах заболевания составляет 30% [15, 16].

Врожденная ЦМВ-инфекция.

Большинство детей, инфицированных ЦМВ внутриутробно, родившихся без клинических проявлений заболевания, развиваются абсолютно нормально. Однако у 5—10% из них впоследствии вероятны те или иные неврологические расстройства, среди которых наиболее распространена нейросенсорная глухота. К остальным отдаленным последствиям следует отнести церебральный паралич, эпилепсию, задержку психомоторного развития, хориоретинит [3, 14, 16, 17].

Нейросенсорная глухота. ЦМВ, способный повреждать различные структуры внутреннего уха, является одной из главных причин потери слуха у детей. Поражение слуха наблюдается у 5—11% инфицированных новорожденных и может быть одно- или двусторонним. Многие исследователи отмечают, что данное заболевание чаще встречается у пациентов с симптомным течением внутриутробной ЦМВ-инфекции — 23—58%, чем у детей без симптомов заболевания — 4—15%. При этом в 1-й группе детей заболевание проявляется в более тяжелых формах [5, 18].

Данные отдельных исследований свидетельствуют о том, что, к сожалению, скрининговое обследование слуха у новорожденных позволяет выявить меньше половины случаев нейросенсорной глухоты, вызванной ЦМВ, поскольку это заболевание может проявляться и в более позднем возрасте. Более того, невозможно выявить среди новорожденных и группу риска развития поздней нейросенсорной глухоты, так как у многих из них внутриутробная ЦМВ-инфекция протекает бессимптомно [5, 18, 19].

Хориоретинит. У 10—15% новорожденных с симптомным течением внутриутробной ЦМВ-инфекции развивается ретинит. Как показали длительные наблюдения, у таких детей в будущем высока вероятность задержки умственного развития (почти 100%) [18, 19].

Микроцефалия. Микроцефалия, выявляемая у 50—70% новорожденных, имеющих симптомы заболевания, также является прогностическим признаком отсроченных неврологических расстройств, хотя риск их развития не так высок, как при ретините.

Кроме того, о возможной задержке умственного развития могут свидетельствовать и другие неврологические отклонения (гипотония, сонливость, судороги, слабый сосательный рефлекс), обнаруживаемые у детей при обследовании в течение первого года жизни, хотя их диагностическая ценность точно не установлена [20, 21].

Перивентрикулярная кальцификация головного мозга. Перивентрикулярные кальцификаты в головном мозге, которые также характерны для внутриутробной ЦМВ-инфекции, выявляют при исследовании методом компьютерной томографии у 70% новорожденных с симптомным течением заболевания. Эти находки являются существенными, так как впоследствии у многих таких детей наблюдается потеря слуха или возможны проблемы при обучении в школе (IQ

Цитомегаловирус (ЦМВ) – это один из представителей семейства герпес-вирусов (в него также входят возбудители простого герпеса, ветрянки, вирус Эпштейн-Барра). Первый контакт с вирусом чаще всего происходит в детстве, и большинство взрослых людей имеют к нему антитела. Как и многие вирусы данного семейства, ЦМВ имеет способность сохраняться пожизненно в клеточных резервуарах организма, обычно не вызывая никаких симптомов, так как иммунная система не дает вирусу бесконтрольно размножаться. Однако цитомегаловирус при беременности может реактивироваться из клеток-резервуаров на фоне физиологического снижения иммунной функции у беременной женщины. Это может привести к серьезным нарушениям развития плода, таким как:

• снижение зрения или слепота;

• гепатит и желтуха;

• снижение уровня тромбоцитов;

• трудности с обучением;

Цитомегаловирус у беременных особенно опасен для плода, если женщина ранее не контактировала с вирусом, не имеет к нему иммунитета и заразилась ЦМВ во время текущей беременности или незадолго до ее наступления.

Это можно проверить, сдав анализ на антитела к вирусу. Во время беременности проводится мониторинг на так называемый TORCH-комплекс (это анализ на инфекции, которые могут передаваться от матери к плоду во время беременности и вызывать нарушения развития у ребенка: токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус и герпес). Оптимально сдать этот анализ еще до наступления планируемой беременности для оценки возможных рисков.

Таким образом, если до беременности выявляются антитела класса IgG, а антитела IgM дают отрицательный результат, это говорит о том, что ваш организм ранее встречался с вирусом, имеет определенный уровень иммунной защиты, и риск повторного заражения очень небольшой. Если же анализ на IgG отрицательный, то необходимы дополнительные меры предосторожности. В практике наблюдения беременной женщины широко применяются и ПЦР-исследования крови и мочи на ЦМВ-инфекцию. Всем женщинам показан обязательный скрининг на цитомегаловирус во время беременности. Сроки и порядок обследования определяются врачом.

Как передается ЦМВ?

• человек впервые заразился вирусом: дети часто передают друг другу вирус при тесных контактах в детском саду;

• если произошло реинфицирование (повторное заражение): человек заразился другим подтипом ЦМВ.

Как предотвратить заражение?

Полностью предотвратить инфекцию невозможно: вакцина против ЦМВ пока не разработана. Но во время беременности вы можете снизить риск, при помощи следующих действий:

• регулярно мойте руки с теплой водой и мылом, особенно если вы меняли подгузники ребенку или работаете в детском саду;

• не целуйте маленьких детей в губы или щеку: лучше целовать их в макушку или просто обнять;

• не доедайте еду за ребенком, не пользуйтесь с ним одной и той же посудой;

• не облизывайте детские пустышки.

Как вылечить инфекцию?

В случае же, если плановое скрининговое обследование все же выявило признаки заражения или реактивации инфекции у беременной женщины, дальнейшая тактика лечения и ведения беременности определяется врачом совместно с женщиной с учетом рисков заражения плода. Иногда могут потребоваться инвазивные диагностические вмешательства (такие, как амниоцентез).

Диагностика и лечение цитомегаловируса при беременности – сложная задача, для решения которой обычно требуется одновременное участие опытного акушера-гинеколога и врача-инфекциониста.

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Дегтярева Светлана Юрьевна.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.

Также о цитомегаловирусе вы можете прочитать в нашей статье ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЛЕЧЕНИЕ.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цитомегаловирус при беременности довольно распространенная инфекция, которую находят у многих женщин. Рассмотрим основные причины цитомегаловирусной инфекции, симптоматику и какую опасность она представляет в период вынашивания ребенка.

ЦМВИ или цитомегаловирусная инфекция относится к группе герпетических инфекционных микроорганизмов. Чаще всего появляется у людей с вирусом иммунодефицита и у беременных женщин. Главная опасность инфекции – это серьезные последствия и осложнения, которые она может вызывать. Согласно медицинской статистике, около 1% новорожденных заражаются инфекцией от матери. У некоторых детей ЦВМИ не сопровождается болезненной симптоматикой, но инфекция может вызывать врожденные заболевания, которые проявляются в первые месяцы жизни ребенка.

Статистика утверждает, что из 1000-750 детей один с ЦМВ, который имеет врожденный характер или развивается после рождения. Врожденная форма цитомегаловируса может быть острой или хронической. А вот приобретенная ЦМВИ бывает латентной, генерализованной и острой мононуклеозоподобной. Инкубационный период не известен до сих пор, диагностика осложняется невыраженной клинической картиной. В медицинской литературе указывают период в 20-60 дней до появления первых симптомов цитомегаловируса.

Если у человека нормальная иммунная система, то заболевание принимает латентную форму. То есть инфекция может долгие годы находиться в организме и не давать о себе знать, пока иммунная система не снизит свои защитные свойства. Одна из причин снижения иммунитета – беременность.
Мононуклеозоподобная ЦМВИ встречается у беременных с ослабленным организмом. Основные признаки инфекции: слабость, повышенная температура, мышечные боли, озноб, увеличение лимфатических узлов. Чаще всего заболевание не несет тяжелых последствий для организма, так как защитные свойства иммунитета справляются с возбудителем и цитомегаловирус переходит в латентное состояние.
Цитомегаловирусный гепатит встречается очень редко. Данная форма заболевания вызывает желтизну кожи и склер, изменения цвета мочи и стула. Помимо этого наблюдаются биохимические признаки заболевания, а именно увеличение печеночных ферментов. Острое течение инфекции проходит через неделю и принимает латентную форму.
Генерализованная форма, встречается у детей до трех месяцев, пациентов с вирусом иммунодефицита, а также после операций по пересадке органов или переливания крови. Заболевание протекает очень тяжело, вызывает поражения легких, почек, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Очень часто ЦМВИ протекает одновременно с острой респираторной инфекцией. Основная симптоматика выглядит как общее недомогание, повышенная утомляемость и слабость, невысокая температура, насморк и боли в горле. Если в период беременности женщина перенесла ЦМВ, то происходит внутриутробное заражение. Но, не смотря на это, только 5% плодов страдают от цитомегалии.

Опасными считаются все случаи врожденной инфекции. Если женщина перенесла цитомегаловирусное поражение на ранних сроках беременности, то это может привести к гибели плода и самопроизвольному выкидышу. На поздних сроках вынашивания, врожденная ЦМВИ приводит к геморрагическому синдрому, который сопровождается кровоизлияниями в ткани и внутренние органы. Иногда, врожденная инфекция проявляется себя через несколько лет после рождения малыша. У ребенка появляются нарушения слуха и отставания в развитии. Возможен фиброз внутренних органов и двигательные нарушения. Главная особенность цитомегаловирусной инфекции в том, что она проявляет другие поражения организма новорожденного: иммунодефициты, гемолитическое заболевание и другие.

[1]

Читайте также: