Определите какие из перечисленных мхов имеют кожно резорбтивный механизм действия
Обновлено: 18.09.2024
К группе ядов кожно-резорбтивного действия относятся химические вещества, которые вызывают местные воспалительно-некротические изменения в тканях в сочетании с выраженным резорбтивным действием.
Одним из весьма токсичных соединений, применявшихся в первую империалистическую войну в качестве боевых отравляющих веществ, является дихлордиэтилсульфид (иприт).
Это вещество было впервые получено Депре в 1822 г., затем аналогичное соединение было синтезировано в 1854 г. Ричем, а в 1860 г. — Гутри. Синтез этого соединения был усовершенствован в 1860 г. Ниманом. Последние два автора, впервые отметили, что дихлордиэтилсульфид обладает прижигающими свойствами и вызывает образование пузырей и язв при попадании его на кожу человека.
В 1885 г. Н.Д. Зелинским во время его работы в лаборатории В. Мейера в Геттингемском университете был осуществлен синтез дихлордиэтилсульфи да новым методом. При исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего эксперимента он не смог довести до конца. Разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер в 1886 г.
Ко времени первой мировой войны относятся исследования немецких военных химиков, проводивших поиск химических средств для поражения людей. Они обратили внимание на резкое прижигающее действие дихлордиэ тилсульфида, и после соответствующих исследований было налажено промышленное производство этого ада. В Германии указанное вещество поучило название Lost от первых букв фамилий немецких химиков Ломмеля и Штейнкопфа, предложивших промышленный способ производства дихлордиэтилсуль фида.
После первой мировой войны иприт был применен в 1936 г. фашистской Италией против Эфиопии, а в 1943 г. — милитаристской Японией против Китая. Во время второй мировой войны были установлены признаки полной боевой готовности к применению иприта как со стороны Германии, так и со стороны США. В 1961-1969 гг. США осуществили в Южном Вьетнаме широкомасштабный геноцид с помощью военных гербицидов. Более 40% территории джунглей и пахотных земель (15.5 тыс. км.) последовательно обрабатыва лось оранжевой, голубой и белой жидкостью.
В состав оранжевого агента входит диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Диоксин обладает выраженными кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 т оранжевой жидкости, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, что позволило создать плотность заражения 70 мг/га (К.П. Дубинин, Ю.В. Пашин, 1978, Н.Г. Красовский, Л.Я. Васюкович. 1980). Этого оказалось достаточно, чтобы вызвать поражение примерно 2 млн. вьетнамцев, последствия которого связывают в первую очередь с диоксином. Более того, диоксин — сыграл роль бумеранга для 60 000 солдат агрессора, вызвав у них поражение нервной системы, печени и половых желез.
Токсикологическая (клиническая) классификация ядов
Физико-химические свойства и токсичность БОВ (основные представители)
Механизм действия алнилирующцх ядов
В патохимической классификации химические вещества данной группы именуются алкилирующими ядами. Под алкилированием понимается процесс вытеснения молекулой яда функциональных групп белка вообще и нуклеопротеидов в особенности.
Различают алкилирующее действие общее и избирательное. К общим алкилирующим агентам относятся вещества, имеющие один или несколько активных радикалов следующего строения:
1) производные сернистого иприта: R _ S _ CH2 _ CH2 _ Cl
2) производные азотистого иприта:
5) эфиры метансульфокислоты:
Ко второй группе кожно-резорбтивных ядов относятся так называемые тиоловые яды. Это такие вещества, которые избирательно алкилируют только тиоловые группы метаболитов тканей. Подобные свойства проявляют соединения трехвалентного мышьяка, и ряд металлоорганических соединений.
Существует три теории механизма действия, которые необходимо рассматривать в совокупности.
1. Механизм действия ипритов основан на вытеснении молекулой яда водородных групп у атома азота азотистых оснований нуклеопротеидов (нуклеотическое действие).
Как известно, дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) представляет собой цепь дезоксирибонуклеотидов, которые в свою очередь, состоят из пентозного сахара, остатка фосфорной кислоты и азотистого основания. Согласно многочисленным исследованиям, наибольший интерес представляет реакция ипритов с азотистыми основаниями ДНК (аденин-тимин, гуанин-цитозин). Алкилирующие вещества охотнее всего вступают в реакцию с гуанином. Алкилирование гуанина приводит к появлению неустойчивого четвертичного азота. В результате сахарно-фосфорно-азотистый каркас ДНК распадается, что приводит к деполимеризации нуклеопротеидов.
2. Механизм действия основан на внутриклеточной активизации молекулы иприта с образованием в клетке ониевых соединений и в последующем активных радикалов (лучеподобное действие)[Родневич].
При исследовании гидролиза иприта было показано, что в начале гид
Кроме того, ониевые кислоты могут вызывать появление ионов Н, ОН, НО2, которые также весьма реакционноспособны и оказывают действие на клетки тканей, которое напоминает повреждающее действие ионизирующих излучений.
Однако, между действием ипритов и проникающей радиацией имеются существенные отличия. Р.К. Лякявичус (1967) приводит данные, показывающие, что ядра клеток более чувствительны к иприту, чем к проникающей радиации.
При воздействии проникающей радиации на ядра клеток наблюдаются и хромосомные, и хроматидные аберрации. При действии ипритов наблюдаются только хроматидные аберрации. Цитогенетические эффекты ипритов наблюдаются не ранее, чем через 8 часов, а при облучении они обнаруживаются почти сразу. Кислород не отягощает интоксикации алкилирующими соединениями, а при воздействии ионизирующего излучения количество аберраций в присутствии кислорода возрастает.
Варианты повреждения ДНК ипритом:
1. Отщепление азотистых оснований.
2. Взаимодействие с остатком фосфорной кислоты.
3. Разрыв цепи ДНК.
4. Взаимодействие с азотистыми основаниями.
5. Сшивание 2-х спиральной цепи ДНК.
6. Ошибка спаривания азотистых оснований.
Действие ипритов на ДНК ведет к токсигенетическим нарушениям, что проявляется:
1) нарушение митозов (цитостатическое действие);
2) нарушение синтеза белков и ферментов;
3) злокачественным повреждением клеток (бластомогенное действие);
4) нарушение развития эмбрионов и плода (тератогенное действие);
5) нарушением иммунитета;
6) нарушением генетических признаков клеток (мутагенное действие).
Особенности механизма действия алкилирующих ядов
с избирательным действием (люизит)
В лабораториях Питерса (Англия) и А.И. Черкеса (Киев) было показано. что соединения с трехвалентным мышьяком охотно вступают в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы (цистеин):
Однако более устойчивую связь трехвалентный мышьяк образует с полипептидами:
Проникая в ткани, люизит повреждает те ферментные системы, которые богаты тиоловыми группами. Наиболее ранимой оказалась пируватокси дазная система, в которую входит липоевая кислота, имеющая две тиоловые группы.
По мнению Питерса (1963). А. И. Черкеса (1964), дигидролипоевая кислота, является первичным объектом воздействия группы тиоловых ядов. Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), оксидазы (пируватоксидазная система) и дегидрогеназы, ряд ферментов АТФ, наконец, холинорецепторы содержат тиоловые группы и могут повреждаться при проникновении в ткани люизита.
Кроме того при действии тиоловых ядов отмечается отсутствие лучеподобного действия.
Патогенез развития ипритных поражений
Алкилирование ДНК ведет к далеко идущим последствиям. Вследствие деполимеризации нуклеиновых кислот и аминокислот страдают пластические процессы, прежде всего там, где скорость обновления белков наиболее высокая: ретикулоэндотелиальная система, костный мозг и др. Ткани теряют способность к регенерации. Воспаление протекает на фоне угнетения пролифера тивных процессов и резкого снижения сопротивляемости к инфекции.
Азотистый и сернистый иприты получили название лучевых ядов. Этим стремятся подчеркнуть сходство с поражением проникающей радиацией. Наиболее ярко оно проявляется в гематологических изменениях.
В первые сутки увеличивается число эритроцитов и лейкоцитов, что является следствием сгущения крови. В этот период можно обнаружить нейтрофилез и значительное уменьшение эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. В дальнейшем развивается выраженная лейкопения, анемия, тромбоцитопения. В нейтрофилах находят изменения дегенеративного характера. Созревание гранулоцитов не происходит. Развиваются геморрагический синдром, костномозговая чахотка (миэлофтиз). Лимфатические узлы. селезенка уменьшаются в весе в 3-4 раза, тогда как организм теряет в среднем 10-20 % первоначального веса. Следовательно, имеет место специфическое действие яда на лимфоидную ткань.
Под влиянием ипритов тормозятся иммунные реакции, что указывает на сходство с действием проникающей радиации. Уменьшается выработка антител. Ослабляются такие аллергические реакции, как реакция Шварцмана, анафилактический шок. Происходит понижение сопротивляемости организма к инфекции, что может стать непосредственной причиной гибели. Местно-воспалительный процесс протекает вяло, без образования грануляционного вала, лимфангоита, лимфаденита.
Общий обмен при поражении ОВ понижен. Это происходит благодаря способности ипритов вступать во взаимодействие с функциональными группами белковой молекулы и, в первую очередь, со многими ферментами. В литературе утвердилось название, характеризующее иприты как полиэнзимные яды. Иприт блокирует ферменты, участвующие в окислительно-восстанови тельных процессах (оксидазы, дегидрогеназы и др.). В результате развивается кислородное голодание по тканевому типу. Несмотря на достаточное количество кислорода, в крови тормозятся обе фазы гликолиза (аэробная и анаэробная), что приводит в остром периоде к гипергликемии.
При поражении ипритами страдает не только окисление углеводов, но и фосфорилирование их, так как эти яды инактивируют фермент фосфокиназу (фосфотрансферазу). Следовательно ткани, прежде всего головной мозг и мышечная система, лишаются макроэргических соединений.
Количество альбуминов в крови падает. Увеличивается содержание остаточного азота, мочевины. Значительно повышается уровень холестерина. Вследствие частых рвот и диареи нарушается водно-солевой обмен.
Областью приложения действия ипритов является кора головного мозга (особенно область центральных извилин), промежуточный мозг, его ретикулярная формация, мозжечок, продолговатый и спинной мозг, где развивается диффузно-некротический процесс. Острое отравление характеризуется постепенным появлением клоникотонических судорог, аффективной яростью, чувством страха, автоматическими, непроизвольными движениями, расстройством походки. Эти явления сочетаются с угнетением активности холинэстеразы головного мозга. Острое возбуждение сменяется депрессией, развитием адинамии.
Действие на вегетативную нервную систему характеризуется фазы остью изменений.
Это выражается в усилении секреции потовых, слезных, слюнных желез, непроизвольным мочеиспусканием и дефекации. Затем могут наступать расширение зрачков, тахикардия и другие признаки холинолитического действия.
Иприты избирательно блокируют альфа-адренорецепторы, прерывая специфическую импульсацию в них. В результате прекапилярные сфинктеры расслабляются, возникает патологическое депонирование крови, уменьшается кровоток в большом круге кровообращения. Хотя во время атонических, судорог артериальное давление повышается, в целом для отравления характерно наличие гипотонии. Острое отравление носит черты шокоподобной картины. Этому способствует патологическое депонирование крови в венах брюшной полости, повышение проницаемости сосудистой мембраны, избирательное блокирование адренорецепторов и непосредственное угнетающее действие ипритов на сосудодвигательный центр.
Действие на дыхание является фазным. Первоначальная гипервентиля ция сменяется дыхательной аритмией, бронхоспазмом. Если отравление характеризуется непосредственным проникновением паров иприта в дыхательные пути. то альвеолярная гиповентиляция будет выражена более ярко вследствие развития абсцедирующей пневмонии.
В терминальном периоде параличу дыхательного центра предшествует остановка сердца.
В кишечнике обнаруживается большое количество кровоизлияний, некрозов, изъязвлений, в особенности в верхней его трети. Характерны изнуряющие поносы как проявление некротическо-геморрагического энтероколита. Изменения в печени носят дистрофический характер. В капсуле клубочков почек скапливается серозная жидкость.
К отравляющим веществам кожно-резорбтивного действия относятся вещества типа иприта (иприт сернистый, трихлортриэтиламин), люизит и оксимы (фосгенокеим). Сернистый иприт изучен лучше других отравляющих веществ кожно-резорбтивного действия, так как он применялся в войне 1914—1918 гг. в большом количестве.
Иприт (дихлордиэтилсульфид) является стойким отравляющими веществами, плохо растворим в воде, но легко растворяется в жирах, керосине, бензине. Иприт разрушается и теряет свои токсические свойства также под влиянием окислителей (перекись водорода, марганцовокислый калий, хлорная известь и др.).
Первые признаки отравления парами иприта обнаруживаются обычно со стороны глаз. После 2—6, а иногда и более часов так называемого скрытого периода появляется ощущение инородного тела в глазах. Вскоре к нему присоединяется резкая светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.
Одновременно развивается картина поражения слизистых носа, дыхательных путей, органов пищеварения, появляются характерные для иприта изменения со стороны кожи; резко страдает также общее состояние отравленного (апатия, сонливость).
По тяжести поражения глаз различают случаи:
а) легкие,
б) средней тяжести и
в) тяжелые.
Большинство поражений глаз парами иприта (75—80%) составляют легкие случаи. При этом наблюдаются лишь явления раздражения конъюнктивы: гиперемия, набухлость ее, блефароспазм, слезотечение. Инъекция сосудов более выражена в той части конъюнктивы глазного яблока, которая соответствует открытой глазной щели.
В случаях средней тяжести раздражение конъюнктивы выражено гораздо сильнее. Она резко гиперемирована и отечна (хемоз). Кроме того, отмечается краснота и припухлость век, иногда изъязвление краев век. В роговице появляется истыканность эпителия, а иногда дефекты его на отдельных участках и более или менее густые помутнения в поверхностных слоях. Узкий зрачок и цилиарная инъекция указывают на то, что имеются также явления ирита.
В сомнительных случаях, чтобы убедиться, имеются ли нарушения эпителиального покрова роговицы, следует произвести пробу с 2% щелочным раствором флюоресцина.
В случаях тяжелого поражения глаз ипритом (туман иприта и особенно капелыю-жидкий иприт) наблюдается сильнейший отек конъюнктивы глазного яблока. Она выступает из глазной щели красным валиком. Если открыть глазную щель пошире, то видно, что конъюнктива глазного яблока вблизи роговицы находится в состоянии плотного отека и имеет белый цвет (ишемия из-за сильного отека). Наиболее заметно это в области открытой глазной щели. Здесь же видна полоса густого помутнения в роговице, иногда приобретающая фарфорово-белый оттенок (некроз ткани роговицы). Вскоре развивается изъязвление роговицы и тяжелейший иридоциклит. Нередко язвы прогрессируют вглубь и приводят к прободению роговицы. Возможно развитие панофталмита.
Тяжесть ипритных поражений глаз зависит не только от концентрации вещества и длительности его действия, но и от индивидуальных особенностей пораженного. Отмечено, что более тяжело страдают глаза при действии иприта на людей, у которых и раньше глаза болели (трахома, хронический конъюнктивит, фликтены).
Заболевания глаз после ипритных поражений в легких случаях продолжается 7—15 дней и заканчивается обычно полным выздоровлением. В случаях средней тяжести симптомы болезни нарастают в течение первых 3—4 дней, а затем острые явления начинают стихать, и через 3—4 недели болезнь может закончиться либо полным восстановлением зрения, либо некоторым понижением его вследствие стойкого помутнения какого-либо участка роговицы.
Очень тяжелые исходы имеют место преимущественно в случаях поражения глаз капельно-жидким ипритом. У таких больных нередко наблюдалось образование сплошных или почти сплошных бельм роговых оболочек, а также атрофия глаз после прободения ипритных язв роговицы.
В результате язвенного поражения кожи век капельно-жидким ипритом образуются рубцы, вызывающие деформацию век и особенно краев век.
Особую опасность для глаз, пораженных ипритом и другими ОВ кожно-нарывного действия, представляет вторичная инфекция. Исследования показали, что в первые часы после нанесения на глаз животного капли иприта (или люизита) микробы вовсе исчезают из конъюнктивального мешка, посев остается стерильным. Это указывает, по-видимому, на бактерицидное действие упомянутых ОВ. Однако, уже начиная со второго дня и далее, посевы из конъюнктивального мешка на чашки Петри обнаруживают быстро прогрессирующее увеличение числа колоний, во много раз превосходящее исходное количество колоний при посевах из глаз до поражения их ОВ.
Ослабленная действием ОВ ткань конъюнктивы является хорошей почвой для размножения микробов. Тем серьезнее опасность вторичной инфекции для ипритированных глаз. Гибель таких глаз, по-видимому, связана не столько с первичным действием ОВ, сколько с разрушительными влияниями наслоившейся инфекции.
При поражении глаз люизитом все явления развиваются (в условиях лабораторного эксперимента) гораздо быстрее и протекают более тяжело, чем при ипритных поражениях. Скрытый период при действии на глаз паров люизита почти отсутствует. Отек век и конъюнктивы, а также помутнение роговицы появляется уже через 15—20 минут.
Особенно тяжело протекают поражения глаз, вызванные капельно-жидким люизитом (некроз и изъязвление кожи век, конъюнктивы и роговицы, прободение роговицы, нередко панофталмит).
Фосгеноксим действует как мощное кожно-нарывное отравляющее вещество и одновременно как удушающее ОВ. Характерным для фосгеноксима является отсутствие скрытого периода.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Пятно (macula) - это ограниченный участок кожи с измененной окраской при сохранении рельефа и консистенции кожи. Пятно находится на одном уровне с окружающей кожей и не определяется при пальпации. Границы пятна могут быть как четкими, так и нечеткими, размытыми; размеры пятна и его цвет могут быть любыми.
Пятна бывают сосудистые, пигментные и искусственные (татуаж). Сосудистые пятна делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную, иногда с синюшным оттенком, окраску и при надавливании стеклом (витропрессия) бледнеют или исчезают, а при прекращении давления восстанавливают свою окраску. В зависимости от размеров сосудистые пятна делятся на розеолы (до 1 см в диаметре) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре). Невоспалительные пятна чаще всего обусловлены расширением сосудов или нарушением проницаемости их стенок, не исчезают при витропрессии.
Пигментные пятна в зависимости от степени окраски (пигментации) делятся на гиперпигментные и гипопигментные.
Папула (узелок, papula) – поверхностный бесполостной первичный морфологический элемент диаметром до 0,5 см, как правило, характеризующийся изменением окраски кожи, ее рельефа и консистенции.
По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные, расположенные в пределах эпидермиса; дермальные, локализующиеся в сосочковом слое дермы, и эпидермодермальные (псориаз, красный плоский лишай). Отдельно выделяют фолликулярные папулы – элементы, располагающиеся в проекции волосяных фолликулов. Основными механизмами образования папул являются: отложение экзогенных веществ или продуктов метаболизма, клеточная инфильтрация и гиперплазия тканей. При ряде дерматозов происходит периферический рост папул и их слияние и формирование более крупных элементов – бляшек. Иногда на поверхности папулы образуется пузырек. Такие элементы получили название папуло-везикулы, или серопапулы.
Везикула (пузырек, vesicula) – первичный полостной морфологический элемент, представляющий собой ограниченое скопление свободной жидкости до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Везикулы могут располагаться в эпидермисе или под ним, возникать на фоне неизмененной кожи или на фоне эритемы. Они чаще образуются за счет спонгиоза или баллонирующей дистрофии. При вскрытии везикул образуются мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя стойких изменений кожи.
Пузырь (bulla) – первичный полостной морфологический элемент, состоящий из дна, покрышки и полости, содержащей серозный или геморрагический экссудат. Покрышка может быть напряженной или дряблой, плотной или тонкой. Пузырь отличается от везикулы большими размерами – от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Элементы могут располагаться как на неизмененной коже, так и на воспаленной.
Пузыри могут образоваться в результате акантолиза и располагаться внутриэпидермально или в результате отека кожи, приведшего к отслоению эпидермиса от дермы, и располагаться субэпидермально.
Пустула (гнойничок, pustula) – первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие , фолликулярные (чаще стафилококковые) и нефолликулярные (чаще стрептококковые) гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1 — 5мм. При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку, которая затем отпадает. На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи, возможна лишь временная гипо – или гиперпигментация. Поверхностные фолликулярные пустулы наблюдаются при остиофолликулитах, фолликулитах, обыкновенном сикозе. Глубокие фолликулярные пустулы захватывают при своем формировании весь волосяной фолликул и располагаются в пределах всей дермы (глубокий фолликулит), захватывая нередко и гиподерму (фурункул, карбункул). При этом при фурункуле в центральной части пустулы формируется некротический стержень и после ее заживления остается рубец.
В мире распространяется новый штамм коронавируса, который скоро вытеснит дельту. Он получил название – штамм омикрон. Симптомы инфекции, вызванной заражением штаммом омикрон могут отличаться от симптомов предыдущих штаммов. Рассмотрим подробности в этой статье.
Эксперты отмечают, что, люди, подвергшиеся воздействию омикрона, заболевают быстрее и могут иметь симптомы, отличные от симптомов других вариантов.
Симптомы омикрона
Ранние данные свидетельствуют о том, что у большинства людей, по крайней мере, у тех, кто получил последние вакцины против Covid, омикрон вызывает легкое течение заболевания.
По-видимому, омикрон проявляет явные симптомы простуды:
- Кашель
- Усталость или вялость
- Заложенность носа и насморк
Более того, данные могут отражать только определенные слои населения: молодые и в остальном здоровые, а также полностью вакцинированные.
Понятно, что если вы вакцинированы, особенно если прошли ревакцинацию, омикрон, как правило, вызывает более легкие инфекции. Но врачи еще не получили достаточной информации о том, какое течение болезни омикрон вызывает у непривитых людей.
Не в легких, а в бронхах
Появляются доказательства того, что омикрон не проникает глубоко в легкие, как предыдущие варианты.
Исследование, опубликованное в интернете университетом Гонконга и еще не прошедшее экспертную оценку, показало, что, хотя омикрон менее опасен для легких, он может быстрее воспроизводиться выше в дыхательных путях. Этим способом омикрон может проявляться скорее как бронхит, чем пневмония.
Обычно пациенты с острым бронхитом не страдают одышкой. Они имеют тенденцию кашлять и выделять мокроту. Пациенты с пневмонией, как правило, испытывают одышку и чувствуют большую усталость, чем при бронхите.
Тем не менее, люди не могут полагаться на симптомы для самодиагностики болезни. Помимо омикрона, продолжают циркулировать дельта штамм и грипп.
По этим причинам врачи призывают людей, у которых есть какие-либо симптомы простуды или гриппа, пройти тестирование.
Как долго длится инкубационный период омикрона?
Согласно предварительным данным, время инфицирования человека может быть меньше, чем для предыдущих вариантов - от полной недели до трех дней или меньше.
Хотя необходимо гораздо больше исследований, можно предположить, что очень заразный вирус, такой как омикрон, будет иметь более короткий инкубационный период. В конце концов, его цель - как можно быстрее заразить как можно больше людей.
Вот почему распространение происходит намного быстрее. Эксперты добавили, что инкубационный период может быть короче или длиннее в зависимости от ряда переменных, включая возраст, основные проблемы со здоровьем и статус вакцинации.
Когда нужно пройти тестирование на Covid?
Учитывая возможность более короткого инкубационного периода, врачи посоветовали каждому, кто контактировал с инфицированным человеком, пройти тестирование примерно через 72 часа после контакта.
Читайте также: